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1、童 墨 壁 C HI NFSE l - 0 M t l N l W DC ) C T 0 S 热性惊厥的流行病学特点、 病 因及发病机制 丁 昌红 1 0 0 0 4 5首都 医科大学附属北京 儿童 医院 神经 内科与康复中心 d o i ： 1 0 3 9 6 9 j i s s n 1 0 0 76 1 4 x 2 0 1 1 1 4 001 热性惊厥 ( F C ) 是婴幼 儿时期最常见 的惊厥性疾病 ， 是一种 年龄相 关性 疾病 。 在 国际抗癫痫联盟 ( I I A E) 关 于癫痫和 癫 痫综合征分类中， 属于“ 与特定情况有关 的特殊综合征” 。以往在我国曾一度称 为“ 高热惊
2、厥” ， 直至 1 9 9 9年第九届 全 国 d , J L 神经病 学术 会议 才正 式更 名 为 “ 热 性惊厥” ， 目前全 国 自然科 学名词 审定委 员会公 布的医学名词 也 已经将该病 称为 “ 热性惊厥” 。 1 9 8 0年美 国国家卫生研 究 院 ( N I H) 提出热性惊厥 的定义 ， 热性惊厥是指 3个 月 5岁发生的惊厥 ， 伴有 发热但 无颅 内 感染等特定原因， 凡是过去曾经发生过无 热惊厥者 ， 其伴有发热的惊厥应排除在热 性惊厥 之外 。 由此 可 见 热 性 惊 厥 不 是 “ 发热 ” 和“ 惊厥” 的简单叠加。 流行病学 热性 惊厥 的 发 病 率 在
3、 欧 美 国家 为 2 5 ， 中国为 5 6 ， 日本 为 6 9 ，西 太 平 洋 马 利 亚 群 岛则 为 1 1 4 ， 该病表现为明显的种族 和地域差 异性 。调查显示 ， 热性惊厥男孩多见于女 孩 ， 男 ： 女 =1 21 5 ： 1 。 热性惊厥全年均有 发病 ， 以 79月 最多 ， 其 次为 91 2月 ， 13月较 少 ， 可 能与气候及 患儿 易患呼 吸道和肠 道等感 染性疾病有关 。 研究发现 ， 热性惊厥多发生在热起 的 2 4小时 以内 ， 其 中惊 厥发 作在 发热 1小 时以 内的患 儿 占 2 1 ， 12 4小 时 的 占 5 7 ， 约 2 2 的惊 厥
4、 发作 出现 在 发热 的 2 4小时 以后。体温骤升 和有 明确 的热 性 惊厥家族史是热性惊厥发生的肯定危险 因素。热性惊厥患儿中约 1 3 将出现惊 厥复发， 其中1 0 的患儿可能有3次的 发作 。 复发的危险因素包括： 首次发作年 龄 3岁 ， 绝 大 多数 5 岁 以后不再 发作 。在 脑发 育极不 成熟 的 新生儿期及脑 发育接 近完 善 的年 龄都 罕 见热性惊厥 。这 种发病 年龄 呈明显 的年 龄依赖性特 征与大 脑在解 剖 、 生化 、 生 理 等方面 的发 育特点 有关 。A , J L 脑发 育不 成熟 ， 神经 细胞 的结 构简 单 ， 皮 层分 化不 全 ， 神
5、经元 的树 突、 轴突发育不完善 ， 髓鞘 生成不完善 ， 兴奋性递质和抑制性递质 的 动态平衡因年龄而异。这些将使神经元 的惊厥阈值减低 ， 神经冲动易 出现泛化 。 发热 ： 一般认为发热与惊厥互 为因果 关系。先 有发 热 ， 后有 惊厥 ， 发 热导致 惊 厥发 作。一方 面发 热可 以改变神 经细 胞 的代谢、 耗氧量和血流量； 另一方面发热 又可以使中枢神经系统处于过度兴奋状 态， 使脑对外界刺激的敏感性加强。这些 作用影响到t b J L 尚未发育成熟的丘脑， 使 之强烈放 电， 造成 强烈 的电化学 爆发 ， 并 传导至脑的边缘系统和大脑半球 ， 临床上 出现惊厥发作。 感染
6、： 热性惊厥的好发年龄恰好 是小 儿感染 的多发年龄 ， 感染对 于热性惊厥 的 发生所产 生作用 是非特 异性 的。感 染 导 致发热， 发热引起惊厥发作。热性惊厥多 因感染而起， 由于婴幼儿期来 自母体的免 疫抗体逐渐消失， 而自身免疫系统尚未发 育完善， 易患感染性疾病 ， 尤其是上呼吸 道感染。上呼吸道感染是热性惊厥最常 见的促发疾病 ， 病毒性感染较细菌性感染 更常见。研究发现， 人类疱疹病毒 一 6型 感染常致 婴幼儿发疹性疾病 ( 如幼儿急 疹 ) ， 被认为与热性 惊厥 的发病 和复发有 关。其他感染如肺炎、 急性细菌性痢疾和 肠道感染等也可导致 热性惊厥发作 。 遗传 ： 研
7、 究表 明， 3 1 4 2 9 患 者 有热性 惊厥家族 史 ， 6 6 患者有 癫痫 家 族史。单 卵双生共 同罹 患热性惊 厥 的几 率 比双卵双生高 ， 双亲有热性惊厥病史的 幼儿比父母 中仪 一方有 热性惊 厥病史 的 幼儿发生热性惊厥的可能性大。因此 ， 从 流行病学角度证明热性惊厥有明显的家 族遗传性。无家族史的散发病例则与个 体的惊厥易感素质有关 ， 热性惊厥是易感 素质在特定年龄 阶段 的表现 ， 易感 素质则 由遗传 和中枢神 经系统 发育有 无受损 决 定 。 免疫功能： 热性惊厥的发病与免疫机 制的关系尚未清楚， 有报道认为， 免疫功 能异常参与了热性惊厥发生、 发展的
8、病理 过程。血清免疫球蛋 白 I g G、 I g A降低 ， C D 4+降低 、 C D 8+增高 ， C D 4+ C D 8+比 值降低， 提示患儿存在细胞免疫及体液免 疫功能紊乱 ， 此紊乱可能是热性惊厥发 作 、 复发的原因之一 。 血清钙、 铁含量： 热性惊厥的发生通 常认为是儿童脑发育不成熟 ， 神经元异 常 放 电所致 ， 而触发放 电的内向电流 由钙离 子所传递 。有研 究发现 ， 热性惊厥患儿 m 清钙含量下降， 提出血清钙含量下降可能 是诱发惊厥发作原因之一。随着临床上 对于缺铁性 贫血研究 的深入 ， 铁缺乏可影 响行为及智能发育， 可引起神经发育和髓 鞘形成受损 ，
9、 使神经兴奋易泛化， 导致惊 厥。张融等认为感染可使红细胞寿命缩 短 ， 影响机体铁的代谢和吸收， 并使骨髓 造 血功能受损 ， 在感 染 的状 态 下 ， 小 儿将 以消耗血管 内血红蛋 白的方式将铁 转移 至肝、 脾和骨髓等铁贮存场所， 使缺铁性 贫血的发生更 具特征 性。缺铁 性贫 血可 能参与或促使t J , J L 热性惊厥 的发生 。 神经生物化学异常： 研究发现， 中枢 神经系统内神经介质或具有类似神经作 用的化学物质作用不均衡， 可能是引起热 性惊厥的原因。如机体脑 内 一氨基丁 酸介质不足 、 精 氨酸血管 升压 、 生长 抑 素 含量升高等。 总之 ， 感染 是产 生发热 的原 因 ， 发热 是惊厥的条件， 遗传因素是惊厥的倾向， 和年龄相关的发育阶段是惊厥的内在基 础 ， 血清钙 、 铁 含量 以及神 经生 物化 学异 常可能是 促发 因素。这些 因素共 同作用 在 临床上表现热性惊厥发作 。 中国 社 区医 师 医学专 业 2 0 1 1 年第 1 4期 ( 第1 3 卷总 第 2 7 5 15 1 ) 3
