病理生理学第6版课件(缺氧),

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1、缺缺 氧氧hypoxia, anoxiahypoxia, anoxia 华中科技大学同济医学院病理生理系缺氧缺氧 hypoxia, anoxiahypoxia, anoxia组织细胞“获氧”或“用氧”代谢、机能变化AVO2 O2 O2 CO2CO2肺通气肺换气气体运输内呼吸氧供 = CaO2 Q氧耗 =(CaO2 - CvO2) Q呼 吸低张性缺氧低张性缺氧血液性缺氧血液性缺氧循环性缺氧循环性缺氧组织性缺氧组织性缺氧氧分压(PO2) PaO2 100mmHgPvO2 40mmHg血氧指标:血氧指标:氧容量(CO2max)= 1.34mlHb g/dl氧含量(CO2)= CO2maxSO2 +

2、溶解O2CaO2 19ml/dl CvO2 14ml/dl CO2 - 溶解O2 CO2max氧饱和度(SO2)= 100%SaO2 95% SvO2 70%P50 SO2为50%时之PO22,3-DPG、H+、CO2、温度 P50血氧指标:血氧指标:(一)低张性缺氧(一)低张性缺氧(hypotonic hypotonic hyooxiahyooxia) PaOPaO2 2 因 : 1. PiO22. 外呼吸障碍3. 静脉血分流入动脉故 : PaO2 SaO2 CaO2(PaO2PMO2) (CaO2CvO2)PaO2 60mmHg CaO2 发绀 cyanosis一、类型、原因和发病机制一、

3、类型、原因和发病机制(二)血液性缺氧(二)血液性缺氧(hemichemic hpyoxiahpyoxia ) COCO2 2maxmax因 : 1. 贫血 anemia2. CO中毒 carboxyhemoglobinemia3. 高铁血红蛋白血症 methemoglobinemiaenterogenous cyanosis故 : CO2max CaO2 CvO2 (CaO2CvO2) P50 (CaO2CvO2) (三)(三)循环性缺氧(循环性缺氧(circulatory hypoxiacirculatory hypoxia) QQ 因 : 全身性循环衰竭局部血液循环障碍. .故 : Q C

4、vO2(CaO2 - CvO2)(四)组织性缺氧 histogenous hpyoxia因 : 1. 组织中毒 histotoxic hpyoxia氰化物 氰化高铁细胞色素氧化酶2. 细胞损伤3. 维生素缺乏故 : CvO2 (CaO2 CvO2)问:1. 大出血 何种类型缺氧?2. 那些类型缺氧病人会出现紫绀?二、功能、代谢变化二、功能、代谢变化低性缺氧 Pa 60mmHg 代偿反应 30mmHg 严重障碍(一)呼吸系统(一)呼吸系统 呼吸深快人到4000m高度 肺通气增 65%数日后 增 5 7 倍久居后 仅增 15 % 肺通气PaO2CaO2增 1 L 肺通气 增耗氧0.5ml 严重缺氧

5、肺水肿呼吸抑制(二)循环系统(二)循环系统 心输出量 因 1. 心率:控制呼吸运动则心率2. 心肌收缩力3. 静脉回流 血流分布改变 神经体液调节、血管异质性 肺血管收缩 (hypoxic pulmonary vasoconstriction) 维持PaO2交感神经作用体液因子作用 AT、ET、LTs、TxA2PGI2、NO、组胺缺氧直接作用 Kv 毛细血管增生1. 肺动脉高压 右心肥大、衰竭2. 心舒、缩功能3. 心律失常 心动过缓、期前收缩、室颤4. 静脉回流严重缺氧 (三)血液系统(三)血液系统 红细胞 氧解离曲线右移 2,3-DPG(四)中枢神经系统(四)中枢神经系统脑重占体重 2%,

6、耗氧占 23%急性缺氧 头痛、激动、思维力运动不协调慢性缺氧 疲劳、嗜睡、精神抑郁严重缺氧 烦躁、惊厥、昏迷因 : 酸中毒、ATP、细胞受损、脑血管扩张、 脑水肿 颅内高压二、组织细胞变化二、组织细胞变化 利用氧能力 无氧酵解 ATP 磷酸果糖激酶活化 肌红蛋白 低代谢状态 功能活动缺氧引起细胞有关基因表达变化的机制 :缺氧细胞氧化还原状态变化、活性氧缺氧诱导因子-1等转导因子活化相关基因表达变化细胞反应 严重缺氧细胞损伤1. 细胞膜变化 :Na+内流Na+- K+泵激活、细胞水肿K+ 外流合成代谢Ca2+内流 抑制线粒体功能Ca2+泵 溶酶体释水解酶氧自由基生成Ca2+i2. 线粒体:代偿性呼吸收功能严重缺氧线粒体外生物合成、降解、转化作用,线粒体、呼吸功能 3. 溶酶体:膜磷脂酶活化溶酶体肿胀、酶释出三、影响机体耐受缺氧的因素三、影响机体耐受缺氧的因素 代谢耗氧率 机体代偿能力四、氧疗与氧中毒四、氧疗与氧中毒 氧疗 给氧途径、疗效 氧中毒 PaO2 0.5大气压肺型 咳、呼吸困难、肺活量、PaO2脑型 视、听障碍、恶心、抽搐、昏迷

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