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1、6、血浆置换适应症血浆置换可以治疗的疾病已有 200 多种，它们涉及到：神经系统疾病，肾脏病，血液 病，肝脏病，代谢系统疾病，结缔组织病，移植领域，肿瘤及其它。常见的适应症有冷球 蛋白血症，抗肾小球基底膜病，高粘滞综合征，重症肌无力危象，与蛋白结合的毒物中毒， 新生儿溶血等。另外紧急需要进行血浆置换治疗的有高粘滞综合征，多发性骨髓瘤合并高粘滞综合征、 急性肾功能衰竭，血栓性血小板减少性紫癜合并肾脏，神经系统损伤以至危及生命，爆发 性肝功能衰竭等。 7、肺出血综合征病因 系统性血管炎：MPA（显微镜下多血管炎） 、WG、HSP-N（ ） 、IgAN、白塞病、冷 球 结缔组织病：SLE、RA、硬皮
2、病、混合性结缔组织病Good-Pasture syn 药物引起的过敏性血管炎：如肼苯哒嗪、PTU、青霉胺8、急性间质小管肾炎的病因及分类 药物过敏性 AIN 感染相关性 AIN 特发性 AIN9、血尿鉴别诊断10、RAAS 损伤肾的机制与用药注意事项11、DM 肾病分期及 DM 肾病特点 I 期：为糖尿病初期，肾体积增大，肾小球滤过率升高，肾小球入球小动脉扩张， 肾小球内压增加； II 期：肾小球毛细血管基底膜增厚，尿白蛋白排泄率（UAER）多数在正常范围，或 呈间歇性增高（如运动后） ； III 期：早期肾病，出现微量白蛋白尿，即尿白蛋白排泄率（UAER）持续在 20- 199ug/min（
3、正常人200ug/min，即尿白蛋白排出量 300mg/24h，相当于尿蛋白总量0.5g/24h，肾小球滤过率下降，可伴有浮肿和高血压，肾 功能逐渐减退； V 期：尿毒症，多数肾单位闭锁，UAER 降低，血肌酐、尿素氮升高，血压升高。 DM 肾病特点：一般不合并血尿，大部分合并有高血压12、急肾衰原因 肾前性：血容量减少：如各种原因的液体丢失和出血有效动脉血容量减少神内血流动力学改变：包括肾前小动脉收缩或肾后小动脉扩张 肾性：肾小球、肾小管、血管病、间质炎症 肾后性：急性尿路梗阻13、蛋白尿鉴别诊断 功能性蛋白尿：是一良性过程，因高热、剧烈运动、急性疾病、直立体位而发生的 蛋白尿。体位性蛋白尿
4、常见于青春发育期青少年，于直立和脊柱前凸姿势时出现蛋白尿， 卧位时蛋白尿消失，一般小于 1g/d。 肾小球性蛋白尿：其起因主要由于肾小球基底膜异常，少数是由于肾小球毛细血管 压的改变引起。当病变使滤过膜孔异常增大或肾小球毛细血管壁严重破坏，使血管中各种 分子量蛋白质无选择性地滤出，称为非选择性蛋白尿；如病变较轻，则仅有白蛋白滤过增 多，称为选择性蛋白尿。 肾小管性蛋白尿：当肾小管间质病变或各种重金属中毒时，近端肾小管对正常滤过 的蛋白质重吸收缺陷，导致小分子蛋白质从尿中排出，包括 B2 微球蛋白、溶菌酶等。尿蛋 白总量一般不超过 2g/d。 溢出性蛋白尿：血中低分子量的异常蛋白（如多发性骨髓瘤
5、轻链蛋白、血红蛋白、 肌红蛋白等）增多，经肾小球滤过而又未能被肾小管全部重吸收所致。尿蛋白电泳将显示 分离的蛋白峰。14、高血压肾损害特点 常有高血压家族史和长期持续高血压，微量或者少量蛋白尿，偶有 RBC 或者管型，常 有肾小管功能损害（夜尿增多，尿浓缩功能下降） ，可伴有高血压的其他靶器官并发症 A 临床表现：高血压造成的肾脏损害临床主要表现为蛋白尿及肾功能受损。蛋白尿大 部分为微量白蛋白尿，少数表现为非肾病范围的蛋白尿，除非伴有急剧进展的高血压，罕 有肾病范围的蛋白尿。严重的高血压或原发性高血压的晚期阶段可出现 GFR 的下降以及尿 浓缩功能的受损等，这预示着出现了功能肾单位的丢失及不可
6、逆的组织学损伤。15、按大小血管指出肾血管疾病 大血管： 中血管： 小血管：16、高钙血症处理一般治疗为限制钙的摄入，补充足量水分，纠正电解质与酸碱平衡失调，治疗肾功能衰竭等。通常采用 0.9%生理盐水静脉点滴，它可补充血容量纠正脱水，又能抑制肾小管再吸收钙，随着尿钠排出增加，尿钙的排出亦增加。针对病因治疗原发性疾病，恶性肿瘤引起的严重高钙血症可静脉或口服磷制剂；原发性甲状旁腺功能亢进症主要采用手术治疗；维生素 D 过量者停用之，必要时加服激素；结节病、多发性骨髓瘤、白血病、淋巴瘤等也可用激素治疗。扩容利尿，低钙透析。17、肾小球疾病发病原因 多数肾小球肾炎是免疫介导性炎症疾病。一般认为免疫机
7、制是肾小球疾病的始发机制， 在此基础上炎症介质（如补体、白细胞介素、活性氧等）参与下，最后导致肾小球损伤和 产生临床症状。 遗传因素在肾小球肾炎的易感性、疾病的严重性和治疗反应上的重要性，近年来已受 到关注。此外，自身免疫导致或参与各种肾炎的证据也引起了广泛重视。 免疫反应：体液免疫主要指循环免疫复合物（CIC）和原位免疫复合物，在肾炎发病 机制中的作用已得到公认，细胞免疫导致或参与各种肾炎的证据也引起了广泛重视。炎症反应：始发的免疫反应需引起炎症反应，才能导致肾小球损伤及其临床症状。 炎症介导系统可分为炎症细胞和炎症介质两大类，炎症细胞可产生炎症介质，炎症介质又 可趋化、激活炎症细胞，各种炎
8、症介质间又相互促进或制约，形成一个十分复杂的网络关 系。 非免疫机制的作用：免疫介导性炎症在肾小球病致病中起主要作用和（或）启始作 用，在慢性进展过程中存在着非免疫机制参与，有时成为病变持续、恶化的重要因素。剩 余的健存肾单位可产生血流动力学改变，促进肾小球硬化。另外，大量蛋白尿可作为一个 独立的致病因素参与肾的病变过程。此外，高脂血症是加重肾小球损伤的重要因素之一。18、急性肾小球肾炎的特点 是以急性肾炎综合征为主要临床表现的一组疾病。其特点为急性起病，患者出现血尿、 蛋白尿、水肿和高血压，并可伴有一过性氮质血症。多见于链球菌感染后，而其他细菌、 病毒及寄生虫感染亦可引起。通常于前驱感染后
9、1-3 周起病，起病初期血清 C3 及总补体下 降，8 周内渐恢复正常。大多预后良好，常可在数月内临床自愈。19、RPGN 病理类型病理类型为新月体肾炎，光镜下通常以广泛（50%以上）的肾小球囊腔内有大新月体 形成（占据肾小球囊腔 50%以上）为主要特征，病变早期为细胞新月体，后期为纤维新月 体。 根据免疫病理分三型：I 型，抗 GBM 型肾小球肾炎，由抗 GBM 抗体与 GBM 抗原相结合激活补体而致病， 免疫病理学检查 IgG 及 C3 呈光滑线条状沿肾小球毛细血管壁分布。电镜无电子致密物。II 型，免疫复合物型，因肾小球内循环免疫复合物的沉积或原位免疫复合物形成， 激活补体而致病，免疫病
10、理学检查 IgG 及 C3 呈颗粒状沉积于系膜区及毛细血管壁。电镜 下可见 II 型电子致密物在系膜区和内皮下沉积。III 型，非免疫复合物型，现已证实 50-80%该型患者为肾微血管炎（原发性小血管 炎肾损害） ，肾可为首发、甚至惟一受累器官或与其他系统损害并存。原发性小血管炎患者 血清抗中性粒细胞胞浆抗体（ANCA）常呈阳性。免疫病理学检查肾小球内无或仅有少量 免疫沉积物。电镜下无电子致密物。 根据患者血清 ANCA 的检测又进一步将本病分为 5 型： 原 I 型中约有 30%患者发现 ANCA 呈阳性，被归为 IV 型。 原 III 型中有 20-50%患者的 ANCA 呈阴性，被归为
11、V 型。20、尿渗透压的测定 尿渗量正常值 600-1000mOsm/kg H2O，平均 800Osm/kg H2O。尿渗量/血渗量：3- 4.5：1。 尿渗量小于 200 Osm/kg H2O 为低张尿，提示远侧肾单位浓缩功能严重受损，见于慢 性肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎、多囊肾、尿酸性肾病等慢性间质性肾病。 尿渗量/血渗量直接反映重吸收后形成尿液时其中溶质的浓缩倍数，此值越高，说明 尿浓缩倍数越大，提示远侧肾单位对水的重吸收能力越强，此值减低，说明肾浓缩功能减 退。ATN（急性肾小管坏死）时此值1.2，尿 Na20mmol/L；肾功能衰竭时此值1；而 肾小球损伤时（如急性肾小球肾炎）此值1.
12、2，尿 Na20mmol/L。21、SLE 激素冲击指证采用常规剂量糖皮质激素效果不著是或狼疮危象，指病情进展迅速，急进行肾炎，迅 速发展的肾功能不全，大量心包积液，弥漫性肺泡出血和急性重症肺间质病变，重症血小 板减少性紫癜，严重的心肌损害和 SLE 脑病，尤其是癫痫大发作、蛛网膜下腔出血及昏迷 的病例。22、肾脏病血压升高原理水钠潴留（血容量增加引起容量依赖性高血压） 肾素分泌增多（肾实质缺血刺激，肾素-血管紧张素分泌增加，小动脉收缩，外周阻 力增加） 肾实质损害后肾内降压物质减少（如肾内激肽释放酶-激肽生成减少，前列腺素生成 减少）23、高钾血症处理主要表现为心肌收缩功能降低，心音低钝，可
13、使心脏停搏于舒张期；出现心率减慢、 室性期前收缩、房室传导阻滞、室颤及心跳停搏。 早期识别和治疗原发病，控制钾摄入。高钾血症对机体的主要威胁是心脏抑制，治疗 原则是保护心脏，迅速降低血钾。 对抗钾对心脏的抑制 A 克分子乳酸钠或碳酸氢钠液 B 钙剂：对抗钾对心肌的毒性 C 高渗盐水：作用机制与乳酸钠相似 D 葡萄糖和胰岛素：使血清钾转移至细胞内 E 选择性 B2 受体激动剂：可促进钾转入细胞内，如沙丁胺醇等 促进排钾 A 经肾排钾：高钠饮食或静脉高钠溶液；排钾性利尿剂 B 经肠道排钾：阳离子交换树脂 C 透析疗法 减少钾的来源 A 减少含钾食物药物 B 保证足够热量摄入，减少体内分解代谢所释放
14、的钾 C 清除体内积血或坏死组织 D 避免应用库存血 E 控制感染，减少细胞分解24、SLE 肾病的病理类型 I 型：正常或轻微病变型 II 型：系膜增生型III 型：局灶及节段增生型IV 型：弥漫增生型V 型：膜型VI 型：硬化型25、重型 SLE 的特点疾病的严重程度依据于受累器官的部位和程度。血液（溶血性贫血、粒细胞减少WBC1109/L，PLT50109/L，血栓性血小板减少性紫癜，动静脉血栓） ，神经，肾脏 （急进性肾炎等） ，肺脏，皮肤等。26、急性肾小球肾炎的鉴别诊断 以急性肾炎综合征起病的肾小球疾病 A 其他病原体感染后急性肾炎：较常见于多种病毒感染极期或感染后 3-5 天发病
15、，多 数临床表现较轻，一般不伴血清补体降低，少有水肿和高血压，肾功能一般正常，临床过 程自限。 B 系膜毛细血管性肾小球肾炎：临床上除表现急性肾炎综合征外，经常伴 NS，病变持 续无自愈倾向。50-70%患者有持续低补体血症，8 周内不恢复。 C 系膜增生性肾小球肾炎（IgA 肾病及非 IgA 系膜增生性肾小球肾炎）：部分患者有 前驱感染可呈现急性肾炎综合征，C3 一般正常，病情无自愈倾向。IgA 肾病患者潜伏期短， 可在感染后数小时至数日内出现肉眼血尿，血尿可反复发作，部分患者血清 IgA 升高。 急进性肾小球肾炎：多早期出现少尿、无尿、肾功能急剧恶化为特征。重症急性肾 炎呈急性肾衰竭者于该
16、病鉴别困难时，肾活检明确。 全身系统性疾病肾受累：SLE、过敏性紫癜肾炎等可呈现急性肾炎综合征，但伴有 其他系统受累的典型临床表现及实验室检查。27、ACEI：降血压、减少尿蛋白和延缓肾功能恶化的肾保护作用，后两种作用除通过对肾小球血 流动力学的特殊调节作用（扩张入球和出球小动脉，但对出球小动脉扩张作用强于入球小 动脉） ，降低肾小球内高压力、高灌注和高滤过外，并能通过非血流动力学作用（抑制细胞 因子、减少尿蛋白和细胞外基质的蓄积）起到减缓肾小球硬化的发展和肾保护作用，故为 慢性肾炎患者首选降压药物，肾功能不全者要防止高血钾，CREA 大于 350mmol/L 以上停 止使用。少数患者有持续性干咳的不良反应。28、慢性肾小球肾炎： 系指以蛋白尿、血尿、高血压、水肿及肾功能损害为基本临床表现，起病方式各有不 同，病情迁延，病变缓慢进展，最终将发展为慢肾衰的一组肾小球疾病。凡肾炎综合症达 一年以上，无论有无肾功能损害均应考虑此病，在除外继发性肾小球肾炎及遗传性肾小球 肾炎后
