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1、概述概述根据人体对低氧反应程度不同将高原划分为四个海拔高度根据人体对低氧反应程度不同将高原划分为四个海拔高度： 中度海拔：中度海拔：1 1，5005002 2，500500 米，米，很少发生高原 病，仅有轻微的代偿反应。SaO2:93- 95% 高度海拔：高度海拔：2 2，5005004 4，500500 米，明显的低氧症状， 30mmHg30mmHg 主要病因是缺氧。发病机理；与下列因素有关，发病机理；与下列因素有关，1、肺动脉高压：。经右心导管及彩色多普勒超声心动图检查，高原肺水肿无论发病初期或恢复期，其肺动 脉压明显高于海拔高度相同的正常人。因此肺动脉高压是发生本病的基本因素。平均肺动脉
2、压为 33.741.5mmHg。由于肺动脉压突然升高可直接损伤血管内皮细胞和/或肺泡上皮细胞，导致血管通透性增 加。2、肺内高灌注：。典型的 X线征象是肺部散在性点片状或云雾阴影；这可能是由肺血管非均匀阻塞而肺 内血流呈不均匀分布所致。肺内液体过多是高原肺水肿的一个重要因素，其原因：1）急性缺氧引起交感神经兴奋， 外周血管收缩，血液重新分布，使肺血流量明显增加。2）缺氧可引起肺动脉和肺小动脉的 收缩，产生肺动脉高压和血管阻力的增加。3）缺氧的应激作用可使肺毛细血管和肺泡的上 皮细胞通透性增加，水分和血细胞通过细胞间隙而进入肺泡。4)肺部纤维溶解系统损害， 肺细小动脉和毛细血管内微血栓形成，从而
3、血流被阻断，致使肺的全部血液转移至未被阻 塞的区域，导致局部毛细血管的血流量及压力突然增加，水分向间质及肺泡渗出。3、通气调节异常：人体进入高原后，由于周围化学感受器受低氧刺激而肺活量增加，肺泡氧分压增高。然 而通气反应钝化者，暴露低氧环境时因通气量不增加而肺泡氧分压降低，从而导致缺氧， 特别是夜间易发生较严重的低氧血症；这与高原肺水肿常发生在夜间相符。诊断标准：诊断标准： 1.凡快速进入海拔 2500m 以上高原者; 2.出现剧烈头痛，极度疲乏，严重紫绀，呼吸困难安静时 ，咳嗽，白色或粉红色泡沫痰，双肺部听到湿性罗音; 3.胸部 X 线有点片状或云 雾浸润阴影; 4.给予高浓度、高流量氧症状
4、缓解或消失。满足上述 4 种条件，诊断即可成 立。 鉴别诊断鉴别诊断 本病易与肺炎或肺部感染混淆。一般讲，肺炎常有高烧，中毒症状明显，白细胞数增高， 有黄色或铁锈色痰；而高原肺水肿，紫绀明显，体温不高或低热，白细胞增高不显著，有 典型白色或粉红色泡沫痰，X 线典型肺部阴影等可资鉴别。高原脑水肿高原脑水肿 HighHigh AltitudeAltitude CerebralCerebral EdemaEdema （HACEHACE）是人体急速进入高原或从高原迅速进入更高海拔地区时以及久居高原者在某些因素的诱发 下导致机体对高原低压性缺氧不适应，引起的中枢神经系统功能严重障碍。临床表现有头 痛、呕
5、吐、嗜睡和虚弱、共济失调进行性意识障碍，病理改变主要有脑组织缺血缺氧性损 伤，恼循环障碍，因而发生脑水肿，颅内压增高。若不治，常危急生命。病理特征；脑间质性水肿和脑细胞肿胀。根据本症的发生与发展，有人把高原脑水肿分为昏迷前期轻型脑水肿和昏迷后期重 型脑水肿 。发生机制：发生机制：1.脑细胞毒性水肿：严重缺氧引起脑细胞能量不足，导致离子泵功能（Na+-K+-ATP 酶活性） 下降，钠在细胞内潴留，大量的水分进入细胞内，出现细胞内水肿，即脑细胞肿胀。2.血管性脑水肿：脑灌注量增加，毛细血管压升高引起的血-脑屏障机械性损伤而导致血管 壁的通透性增加；血管内皮细胞释放活性物质，增加细胞间隙，血管通透性
6、增加液体渗入 脑间质，发生脑间质性水肿。症状：1、先兆症状：昏迷前数小时至 12 天内最常见的症状是头痛、呕吐、嗜睡和虚弱、共济 失调。2、昏迷前期(轻型脑水肿):多数病人有严重的高原症状，如剧烈头痛，进行性加重，频繁 呕吐，尿量减少，呼吸困难，精神萎靡，表情淡漠，嗜睡，反应迟钝，随即转为昏迷。有 极少数病人无上述症状而直接进入昏迷期。3、昏迷期(重型脑水肿) ：若在昏迷前期未得到诊断和治疗，病人在几小时内转入昏迷， 面色苍白、四肢发凉、意识丧失、紫绀明显、剧烈呕吐、大小便失禁。严重者发生抽搐、 出现脑膜刺激征及病理反射。更严重者可并发脑出血，心力衰竭，休克，肺水肿和严重感 染等，若不及时抢救
7、，则预后不良。体征：体征： 1、病人常有口唇发绀，心率增快。 2、早期无特殊的神经系统体征，腱反射多数 正常，瞳孔反射存在。3、严重时可出现颈强直、瞳孔不等大，对光反射迟钝或消失，腱反 射张力增加。4、眼底检查：有 85%的病人可出现，静脉扩张，动静脉比例增高，视网膜水 肿，点状、片状或火焰状出血和视乳头水肿。并发症并发症高原肺水肿，急性心衰，肺部感染，脑血栓形成，多器官功能衰竭诊断诊断1 近期抵 2500m 以上高原后发病2 神经精神症状体征表现明显，有剧烈头痛、呕吐、表情淡漠、精神忧郁或欣快多语、烦 躁不安、共济失调表现。随之神志恍惚、意识朦胧、嗜睡、昏睡以致昏迷3 眼底检查：视乳头水肿及
8、/或视网膜出血、渗出4 脑脊液：压力增高，细胞数及蛋白质含量无变化5 排除其他疾病如急性脑血管病、急性药物或一氧化碳中毒、癫痫、脑膜炎、脑炎6 经吸氧、脱水剂、皮质激素等治疗及转入低海拔地区症状缓解2、早期诊断十分重要，得到及时治疗者在 1224 小时苏醒，一般预后良好。对那些急 性高山病症状无法缓解且进行性加重者，应警惕高原脑水肿的发生。治疗原则：治疗原则：(1)病人必须绝对卧床休息，以降低氧耗;(2)高浓度高流量吸氧(6-8 升/min)，有条件者可使用高压氧袋(Hyperbaric bag)或高压氧 舱；(3)口服醋氮酰胺 250mg，3 次/d；(4)地塞米松 20mg-40mg 静滴
9、；(5)以降低颅内压，改善脑循环，可静滴 20%甘露醇 250m1，二次/d;6)速尿 20mg 稀释于 25%葡萄糖 20ml 静注。但特别要注意利尿过度引起的各种并发症；(7)降温能减少脑血流量，降低脑代谢率，促进受伤细胞功能恢复。可使用体表冰袋，冰帽 或冰水灌肠等法降温;(8)根据病情发展的具体情况给予对症治疗。高原红细胞增多症高原红细胞增多症 HighHigh AltitudeAltitude PolycythemiaPolycythemia高原红细胞增多症高原红细胞增多症，是长期生活在高原的人对高原低氧失习服所引起的红细胞过度代偿性 增生的一种常见慢性高原病。高原红细胞增多症病人高原
10、红细胞增多症病人的红细胞、血红蛋白、红细胞压积显 著增高，动脉血氧饱和度降低，并伴有多血症的临床症状和体征。面部特征面部特征；多血面容有关因素有关因素；年龄、性别、吸烟、体重、睡眠。个体遗传特性。病理改变病理改变：各脏器和组织充血，血流淤滞及缺氧性损害。病理特征病理特征；红细胞增生过度红细胞增生过度、严重低氧血症严重低氧血症高红症的诊断标准；血红蛋白高红症的诊断标准；血红蛋白21g/mL,21g/mL,红细胞压积红细胞压积60%60%和红细胞数和红细胞数650650万万/mm3/mm3。血常规是诊断本病最简洁方式。血常规是诊断本病最简洁方式。症状症状（1） 、本病成慢性经过，无明确的发病时间，
11、一般发生在移居在高原一年，或原有急性高原病迁延不愈而致。（2） 、由于血液粘稠度增加，血流缓慢所致的全身各器官缺氧性损害，最常见症状是头痛、 头晕、气短、乏力、记忆力减退、睡眠障碍、结膜毛细血管扩张、杵状指、食欲差。（3） 、脱离低氧环境返回平原后，随血红蛋白和红细胞压积的恢复正常，症状逐渐消失， 但在重返高原时又可复发。体征体征（1） 、紫绀：是本症的主要征象，约 95%以上病人有不同程度紫绀。口唇、面颊部、耳廓 边缘、指（趾）甲床等部位呈青紫色。（2） 、面部毛细血管扩张成紫红色的条纹，眼结膜高度充血，形成本症特有的面容，即 “高原多血面容” 。（3） 、口腔粘膜、舌质紫色，舌下静脉血管盘
12、曲扩张如蛇状。（4） 、约 17.7%的病人有杵状指，12.8%有指甲凹陷。（5） 、部分病人有颜面和下肢浮肿，肝脾可肿大。6、少数病人有心动过缓，或伴窦性心律 不齐。诊断诊断1 1 生活在海拔 2500 米以上高原的移居者，或少数世居者。2 2 具有头痛、头晕、气短、乏力、 睡眠障碍、紫绀、眼球结膜充血等。3 3 血红蛋白21g/mL,红细胞压积 60%和红细胞数650650 万/mm3。4 4 脱离低氧环境后症状及体征消失，再返高原时又复发。 5 5 除外真性红细胞增多症及其它心肺疾患、胸廓畸形所致的红细胞增多。治疗治疗 根本原因是组织缺氧引起的红细胞增生过度织缺氧引起的红细胞增生过度（1
13、） 、 一般治疗 1）呼吸功能锻炼和减少劳动强度。重症患者应予休息，但不宜绝对卧床。2）头痛等症状给予对症治疗，但避免过多使用镇静剂。改善缺氧（2） 、间歇吸氧：可使用 鼻导管或面罩低流量吸氧，一般 12 升/分为宜，每次 2 小时，每日 2 次。高压氧舱：用 高压氧舱治疗高红症不多见，有资料报道：病人在高压氧舱内症状明显改善，但出舱后数 小时或数天症状又复发。（2） 、放血疗法 若血红蛋白25g/ml，红细胞压积70%，并且有血管栓塞或脑缺血先 兆者可考虑放血治疗，一般每次放静脉血 300ml，每周 1 次，4 次为一疗程。放血后应输入 等量生理盐水、右旋糖酐或血浆。本疗法仅在短期内改善症状
14、，并对预防各种继发病有效，故只用于重症病人短期内改善症状，并对预防各种继发病有效，故只用于重症病人。3、抗凝和抗栓 严重病人因红细胞增生过度，血液呈高凝状态，因而易导致血栓形成或血管内凝血，故酌 情抗凝治疗：双香豆素 100mg tid po ,藻酸双酯钠：50100mg tid po，肝素： 0.51mg/kg，稀释于葡萄糖盐水中静脉滴注。4、中药：根据中医辩证，本症以血瘀气滞为主证，治疗以活血化瘀，行气活络为主，西藏人民医院常用方剂：多血 0 号方、多血 1 号方、多血 2 号方。青海省中医院应用狭叶红景天治疗高红症获得良好效果。5、其他乙烯雌酚：可抑制 EPO，降低血红蛋白，对高红症有一
15、定疗效，但长期应用，可导致乳房 增大，性功能减退，骨关节疼痛等副作用。剂量：2mg/d,口服或肌注。休息：减轻劳动强度，避免剧烈体力活动，保证休息时间，提高睡眠质量。调整饮食：多食水果和新鲜蔬菜，补充各类维生素，禁烟酒。6、转至低海拔或平原处：对三项指标特别高，并有合并症的重症病人，或每次重返高原时 病情逐渐加重者，应尽早脱离低氧环境，转至平原或低海拔地区。预后： 本症虽是全身多系统性疾病，但直接死于高红症的病例极少。但高红症病例损害十 分广泛，多系统性改变。心、肺、脑受累者，预后不良。预防：预防： 转至低海拔处或平原 对血液学 3 项指标特别高，并有合并症的重症病人，或每 次重返高原时病情逐
16、渐加重者，应尽早脱离低氧环境，转至平原或较低海拔地区。高原肺动脉高压高原肺动脉高压 HighHigh AltitudeAltitude PulmonaryPulmonary HypertensionHypertension是一种以肺血管收缩和血管重建并有右心室肥厚为疾病特征的高原常见病，严重时会出现 肺水肿和充血性右心室衰竭，又称为高原性心脏病。长期低氧刺激是发病主要因素长期低氧刺激是发病主要因素。发病 率随海拔高度的升高而增高。多发于移居者。特点特点 1 普遍性；发生率与肺动脉压升高程度与海拔高度正比，个体差异性世居者少，移居 者多。2 可逆性；吸氧或返回平原后，肺动脉压下降分型分型；少儿高原性心脏病。成人高原性心脏病 少儿多发量化标准量化标准生理性肺动脉高压在 2.74,0Kpa 病理性肺动脉高压平均大于 2.74,0Kpa肺动脉高压和肺小动脉壁的增厚是该病发生的中心环节和基本特征。低压低氧是发病基本 因素。主
