脑内的化学通路与摄食行为

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1、 专家就在您身边! 松果咨询- 心理咨询指导中心h t t p : / / w w w . s o n g k u r . c o m 脑内的化学通路与摄食行为脑内的化学通路与摄食行为 下丘脑汇集了脑内的多种化学通路，现在已知的有黑质一纹状体多巴胺通路，中脑一边缘多巴胺通路， 正中隆起一垂体多巴胺通路， 背侧去甲肾上腺素通路， 腹侧去甲肾上腺通路，5-羟色胺通路（与去甲肾上腺素通路相平行） ，下丘脑-垂体 P 物质神经末梢，下丘脑一垂体内啡肽神经末梢以及视前区、 乳头体等下丘脑的乙酰胆碱神经末梢。 这些化学通路对下丘脑在饥、饱调节功能中发生不同的作用。 黑质-纹状体多巴胺通路穿越下丘脑外侧区，

2、 利用电损毁或 6-羟多巴胺选择性损毁这些纤维，均可使动物陷入不饮、不食状态。利用-对甲基酪氨酸(-methyl-p-tyrosine)抑制多巴胺的生物合成过程，也会引起同样的效应。相反，多巴胺受体激动荆则可使动物恢复饮食行为。微电极电生理研究发现，饥饿时动物脑内黑质的多巴胺神经元单位发放频率加快；对动物静脉注入葡萄糖可以降低这些神经元的单位发放频率。 这一结果证明多巴胺神经元活动与饥、饱感有密切关系。 下丘脑旁室核含有丰富的去甲肾上腺素能的神经末梢。动物摄食时，此核的去甲肾上腺素含量最高。 由于去甲肾上腺素在这里发挥抑制性神经递质作用， 所以对旁室核进行去甲肾上腺素灌流，则发现其神经元单位发

3、放频率降低，同时诱导出动物的过食行为。由去甲肾上腺素诱发的这种过食行为在切断支配胰腺的逃走神经之后立即消失， 说明旁室核中去甲肾上腺素神经系统引起的过食行为与其对胰岛分泌功能的影响有关。 去甲肾上腺素之所以具有增强进食行为的效应， 还可能与内侧前脑束对动物阳性自我刺激行为的强化作用有关， 因为内侧前脑束也以去甲肾上腺素为神经递质，它在从中脑向前脑的上行途中穿越下丘脑外侧区。所以将去甲肾上腺素注入下丘脑外侧区也能增强食欲， 使动物摄食行为增强。 进一步研究发现， 去甲肾上腺素对动物进食的增强效应是通过它们的受体实现的。 旁室核内受体分布密度较高，下丘脑围穹窿区卢受体分布较多。去甲肾上腺紊的口受体

4、激活引起饥饿感，受体激活引起饱感。 去甲肾上腺素与受体结合引起进食行为， 受体阻断剂则能终止进食行为;去甲肾上腺素与受体结合引起饱感并停止进食， 受体阻断荆则增加进食。 所以去甲肾上腺素在脑的作用部位不同，对摄食行为的作用效果不一。当 NE 在旁室核内减少，而在下丘脑穹窿区增多时就会引起饱感并停止进食。 5-羟色胺通路在脑内与去甲肾上腺素通路的分布相平行， 两者的生理效应一般是拮抗的。专家就在您身边! 松果咨询- 心理咨询指导中心h t t p : / / w w w . s o n g k u r . c o m 去甲肾上腺索引起进食增强效应，而 5-羟色胺则对摄食行为有抑制效应。一种引起厌食的药物芬氟拉明(Fenfluramine)正是通过其增强 5-羟色胺的释放而发生作用的。如果将脑内缝际核的 5-羟色胺神经元事先损坏， 则芬氟拉明的厌食效应就不会发生。 对氯苯丙胺酸(PCPA)抑制色氨酸羟化酶活性，使脑内 5-羟色胺合成减少，将其注入大鼠下丘脑，则引起动物饮食过量和体重明显增加。 除上述 3 种主要单胺能神经通路外，下丘脑的 P 物质能神经末梢、内啡肽能神经末梢和乙酰胆碱能神经末捎都参与摄食行为的调节， 与相应受体结合引起摄食增多的效应。 这几种脑内活性物质的受体拮抗荆均可阻断它们的摄食效应。