颅内高压和脑疝

上传人:kms****20 文档编号:45661530 上传时间:2018-06-18 格式:PDF 页数:36 大小:2.23MB
返回 下载 相关 举报
颅内高压和脑疝_第1页
第1页 / 共36页
颅内高压和脑疝_第2页
第2页 / 共36页
颅内高压和脑疝_第3页
第3页 / 共36页
颅内高压和脑疝_第4页
第4页 / 共36页
颅内高压和脑疝_第5页
第5页 / 共36页
点击查看更多>>
资源描述

《颅内高压和脑疝》由会员分享,可在线阅读,更多相关《颅内高压和脑疝(36页珍藏版)》请在金锄头文库上搜索。

1、2015/10/26 1 颅内高压与脑疝颅内高压与脑疝 中山大学附属第一医院神经外科中山大学附属第一医院神经外科ICUICU 王凌雁王凌雁 2015/10/26 2 颅内压颅内压 颅腔是闭合的骨性结构颅腔是闭合的骨性结构 颅腔内容物包括:颅腔内容物包括: 脑组织:脑组织:1500g(成人),(成人),体积体积1150ml 1350ml,占颅腔容量,占颅腔容量80% 脑脊液:脑脊液:140-180ml,分泌分泌 0.30.5ml/ 分钟,分钟,400500ml/日日,占颅腔容量,占颅腔容量10% 脑血容量:脑血容量:750ml/min, 其中动脉血量其中动脉血量 20%,静脉血量,静脉血量80%

2、,占颅腔,占颅腔2-10% 正常颅内压力正常颅内压力 成人:卧位腰穿成人:卧位腰穿80-180mmH20(0.781.76kpa) 儿童:卧位腰穿儿童:卧位腰穿40-100mmH20(0.41.0kpa) 构成:颅腔内容物对颅骨内板所产生的压力构成:颅腔内容物对颅骨内板所产生的压力 成人成人 儿儿童童 新生新生儿儿 80180mmH2O 70100mmH2O 当颅内压在当颅内压在280-550mmH2O (21-40 mmHg)时,时, 脑毛细血管床受压,微循环障碍,称之为颅内压中脑毛细血管床受压,微循环障碍,称之为颅内压中 度增高。度增高。 当当颅内压颅内压 550mmH2O(40 mmHg

3、)时,脑静脉回)时,脑静脉回 流受阻,灌注压大幅度下降,促进脑水肿,称之为颅内流受阻,灌注压大幅度下降,促进脑水肿,称之为颅内 压重度增高。压重度增高。 3080mmH2O 当颅内压在当颅内压在150-270mmH2O (11-20 mmHg)时,时, 称之为颅内压轻度增高。称之为颅内压轻度增高。 颅内压正常值及颅高压分级颅内压正常值及颅高压分级 2015/10/26 4 颅内压增高原因颅内压增高原因 脑组织体积增加:脑组织体积增加: 血管源性脑水肿:脑损伤、脑肿瘤等病变的早期,主要发病机制为血管源性脑水肿:脑损伤、脑肿瘤等病变的早期,主要发病机制为 毛细血管通透性增高毛细血管通透性增高 细胞

4、毒性脑水肿:心脏骤停、窒息、颅内感染等引起的脑缺血缺氧细胞毒性脑水肿:心脏骤停、窒息、颅内感染等引起的脑缺血缺氧 间质性脑水肿:脑积水导致脑脊液外渗到脑室周围间质性脑水肿:脑积水导致脑脊液外渗到脑室周围 脑脊液容量增加:梗阻性脑积水、交通性脑积水、脑脊液分泌增加脑脊液容量增加:梗阻性脑积水、交通性脑积水、脑脊液分泌增加 脑血容量增加:静脉窦血栓形成,上腔静脉压力骤增时脑血容量增加:静脉窦血栓形成,上腔静脉压力骤增时 颅腔容积减小:颅腔容积减小:先天性狭颅症,颅骨内生性骨瘤先天性狭颅症,颅骨内生性骨瘤 颅腔内容物增加:颅腔内容物增加: 颅腔内出现占位性病变:颅腔内出现占位性病变:肿瘤、血肿、脓肿

5、等,除了病变本身占肿瘤、血肿、脓肿等,除了病变本身占 有一定的容积以外,还可以引起病变周围脑水肿或有一定的容积以外,还可以引起病变周围脑水肿或CSF循环梗阻循环梗阻 脑内固有物体积增加脑内固有物体积增加 2015/10/26 5 头痛 呕吐 视乳头水肿 意识障碍:瞻望、痴呆、模糊、昏迷 生命体征改变:血压、心率、呼吸 视力障碍、复视 抽搐及去大脑强直 其他:头皮静脉怒张,头颅增大,颅缝增其他:头皮静脉怒张,头颅增大,颅缝增 宽,囟门饱满隆起宽,囟门饱满隆起 颅内压增高的临床表现颅内压增高的临床表现 “颅压增高三主征”“颅压增高三主征” “两慢一高”“两慢一高” 6 颅内压增高代偿机制颅内压增高

6、代偿机制 颅内压升高的程度取决于颅内容物变化颅内压升高的程度取决于颅内容物变化 程度和速度程度和速度 降低脑静脉减少颅内血容量降低脑静脉减少颅内血容量 脑脊液转入蛛网膜下腔脑脊液转入蛛网膜下腔 增加脑脊液的重吸收增加脑脊液的重吸收 颅内压的调节和代偿颅内压的调节和代偿 主要主要依靠依靠脑脊液,脑脊液, 允许颅内压增加的临界容积为允许颅内压增加的临界容积为 颅腔容积颅腔容积 的的5%。 ICP0.7kPa(70mmH2O)ICP0.7kPa(70mmH2O)分泌分泌,吸收,吸收 ICP0.7kPa(70mmH2O)ICP0.7kPa(70mmH2O)分泌分泌,吸收,吸收 脑血流量调节脑血流量调节

7、 ICP35mmHg CPP40ICP35mmHg CPP40- -50mmHg50mmHg 主要依赖主要依赖PaCO2PaCO2调节,调节,PaCO230PaCO230- -50mmHg50mmHg范围内范围内PaCO2PaCO2或或 2mmHg2mmHg脑血流量脑血流量或或10%10% ICPICP35mmHg CPP35mmHg CPP40mmHg40mmHg依赖自主神经反射调节依赖自主神经反射调节全身血全身血 管加压反应管加压反应 颅内压升高的程度取决于颅内容物变化颅内压升高的程度取决于颅内容物变化 程度和速度程度和速度 2015/10/26 8 通过减少脑脊液分泌、脑血流量(颅缝未闭

8、的幼儿可经颅腔的体通过减少脑脊液分泌、脑血流量(颅缝未闭的幼儿可经颅腔的体 积的变化)来实现自动调节,使颅内压保持稳定积的变化)来实现自动调节,使颅内压保持稳定 上述调解失代偿,上述调解失代偿, 对颅高压没有进行及时处理对颅高压没有进行及时处理 脑疝脑疝 脑疝是颅内压增高的结局!脑疝是颅内压增高的结局!! 各种原因导致颅内压力升高各种原因导致颅内压力升高 及时进行阻断及时进行阻断 2015/10/26 9 脑疝的发病机制脑疝的发病机制 高颅压形高颅压形 脑疝行成恶性循环脑疝行成恶性循环 2015/10/26 11 颅高压的处理颅高压的处理 脱水治疗:甘露醇、脱水治疗:甘露醇、20%20%白蛋白

9、、利尿剂、高渗盐水白蛋白、利尿剂、高渗盐水 抬高床头(抬高床头(80mmHg(PO280mmHg,SP0295%)SP0295%) 避免长期过度换气和避免长期过度换气和CO2CO2储留,维持储留,维持PCO2PCO2在在3030- -35mmHg35mmHg 适当镇静,减少躁动、呛咳等引起颅内压升高适当镇静,减少躁动、呛咳等引起颅内压升高 头部头部CT证实颅内出现血肿、脑水肿和脑积水等必须进行证实颅内出现血肿、脑水肿和脑积水等必须进行 手术手术 去除引起颅内压增高的原因是关键!去除引起颅内压增高的原因是关键! 2015/10/26 12 大脑镰大脑镰 小脑幕小脑幕 鞍膈鞍膈 与脑疝发生密切相关

10、的结构(与脑疝发生密切相关的结构(1)硬脑膜膈硬脑膜膈 大脑镰大脑镰 cerebral falx 为硬脑膜内层在正中矢状位向大为硬脑膜内层在正中矢状位向大 脑纵裂内突出褶叠而成的隔扳。脑纵裂内突出褶叠而成的隔扳。 从前向后依次附于鸡冠、上矢状从前向后依次附于鸡冠、上矢状 窦沟两侧、枕内粗隆和小脑幕窦沟两侧、枕内粗隆和小脑幕 上面的中线上面的中线处处 小脑幕小脑幕 cerebellar tentorium 幕顶恰在胼胝体压部下幕顶恰在胼胝体压部下, 构成颅后构成颅后 窝的顶窝的顶 上面在中线处与大脑镰结合;后上面在中线处与大脑镰结合;后 外侧缘附于横窦沟、颞骨岩部外侧缘附于横窦沟、颞骨岩部 上缘

11、和后床突;前内侧缘游离上缘和后床突;前内侧缘游离 称幕切迹称幕切迹,向前延伸,止于前床向前延伸,止于前床 突。此切迹与鞍背围成突。此切迹与鞍背围成小脑幕小脑幕 裂孔裂孔,内有中脑通过,内有中脑通过 小脑幕切迹小脑幕切迹 2015/10/26 13 枕骨大孔位于颅后凹最低的中央部 位,呈卵圆形,是颅腔与椎管相连 的通道 枕骨大孔前部正中为延髓,后部为 呈三角形的小脑延髓池,上界为小 脑蚓部的下端、蚓垂和双侧小脑扁 桃体;下缘相当延脑与脊髓衔接处 ,向下与脊髓蛛网膜下腔相通,两 侧与桥小脑脚池相通 与脑疝发生密切相关的结构(与脑疝发生密切相关的结构(2)枕骨大孔枕骨大孔 2015/10/26 14

12、 脑疝部位命名脑疝部位命名 别名别名 疝入脑组织命名疝入脑组织命名 1大脑镰下疝 扣带回疝 2小脑天幕疝小脑天幕疝 前疝 后疝 小脑幕切迹疝、小脑幕 下降疝 脚间池疝 环池疝,四叠体疝 颞叶钩回疝 海马回疝 3小脑幕孔中心 疝 间脑 4小脑幕孔上疝 小脑幕上疝 小脑蚓部疝 5枕骨大孔疝枕骨大孔疝 小脑扁桃体疝 脑疝分型脑疝分型 1 2 3 4 5 2015/10/26 15 大脑镰下疝(一)大脑镰下疝(一) 一侧大脑半球占位病变可使同侧扣带回经大脑一侧大脑半球占位病变可使同侧扣带回经大脑 镰下缘疝入对侧,胼胝体受压下移。镰下缘疝入对侧,胼胝体受压下移。 胼胼胝体体 扣带回扣带回 2015/10

13、/26 16 临床表现:头痛临床表现:头痛 对侧下肢无力对侧下肢无力 影像学所见:同侧额角截断影像学所见:同侧额角截断 大脑镰前份不对称大脑镰前份不对称 同侧侧脑室腔消失同侧侧脑室腔消失 透明隔移位透明隔移位 并发症:同并发症:同 侧侧ACA供血区梗塞供血区梗塞 进一步进展为其他类型脑疝进一步进展为其他类型脑疝 大脑镰下疝(二)大脑镰下疝(二) 2015/10/26 17 天幕裂孔临床解剖 天幕裂孔:由硬脑膜构成的小脑幕 ,其游离缘与鞍背围合成一个前宽 后窄的裂孔 天幕裂孔区重要解剖结构: 中脑 脚间池(动眼神经和基底动脉) 环池(大脑后、小脑上、脉络丛前动脉和 滑车神经) 四叠体池(小脑前叶

14、、小脑上蚓、小脑上 动脉和大脑大静脉) 小脑天幕疝(一)小脑天幕疝(一) 四叠体池四叠体池 脚间池脚间池 2015/10/26 18 疝入组织:颞叶的海马钩、海马旁回(海马回)和邻近 的部分舌回都位于小脑幕上方,紧靠小脑幕游离端边缘处。 海马钩海马钩 胼胼胝体压部体压部 舌舌 回回 海马钩回位于脚间池上方,如海马钩 回陷入脚间池内,使同侧中脑受压, 称钩回疝钩回疝。 胼胝体压部和扣带回后部位于四叠体 池上方,常由于枕、顶部压力增高时 ,可将海马回后部陷入四叠池称四叠四叠 体池疝体池疝。 海马回和部分舌回位于环池上方,常 因颞区的压力将上述组织突入环池称 环池疝环池疝。 海马旁回海马旁回 扣带回

15、扣带回 小脑天幕疝(二)小脑天幕疝(二) 2015/10/26 19 以上三型小脑幕疝,各型既可单独出现,也以上三型小脑幕疝,各型既可单独出现,也 可合并发生可合并发生 脚间池位于前方,因此脚间池疝又称小脑天小脑天 幕前疝幕前疝 环池与四叠体池位于后方,故环池疝与四叠 体疝合成小脑天幕后位疝小脑天幕后位疝 一侧的三型小脑天幕疝同时发生,称一侧小小 脑天幕全疝脑天幕全疝 两侧三型同时发生,称小脑天幕全疝或环行小脑天幕全疝或环行 疝疝 小脑天幕疝(三)小脑天幕疝(三) 2015/10/26 20 小脑天幕疝(四)小脑天幕疝(四) 早期早期 (1 1)由于病侧的动眼神经()由于病侧的动眼神经(nn)轻度受压或被牵扯产生脑疝侧瞳孔缩)轻度受压或被牵扯产生脑疝侧瞳孔缩 小(但历时极为短暂),很快由于小(但历时极为短暂),很快由于nn不全麻痹引起同侧瞳孔散大,不全麻痹引起同侧瞳孔散大, 光反应迟钝或消失;因此,早期瞳孔散大伴光反射迟钝的一侧一般提光反应迟钝或消失;因此,早期瞳孔散大伴光反射迟钝的一侧一般提 示为病灶侧,具有定位价值示为病灶侧,具有定位价值。 (2 2)同侧大脑脚受压引起对侧上下肢轻瘫;少数可将脑干对侧挤压使)同侧大脑脚受压引起对侧上下肢轻瘫;少数可将脑干对侧挤压使 对侧大脑脚受损,出现同侧上下肢瘫痪对侧大脑脚受损,出现

展开阅读全文
相关资源
相关搜索

当前位置:首页 > 生活休闲 > 科普知识

电脑版 |金锄头文库版权所有
经营许可证:蜀ICP备13022795号 | 川公网安备 51140202000112号