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1、心 脏 外 科心脏解剖右心室左心室心室舒张期心室收缩期心脏后面观心脏传导系统9/154历史回顾v1885年:Frey 和Gruber提出循环转向的体 外氧合器 v1933年:Gibbon试验证实泵氧合器支持循环 v1953年:Gibbon行ASD修补 v1954年:Lillehei使用控制性交叉循环完成心 内直视手术 v1955年3月:John Kirklin 在Mayo Clinic完 成了世界上首例体外循环下心内直视手术10/154体外循环Extracorporeal circulationv胸骨正中切口，显露心脏后游离上下 腔静脉，套绕阻断带，肝素化(2- 3mg/kg)，测定活化凝血时
2、间(ACT)， 由正常值80-120秒延长至480-600s。 转流后每隔45分钟追加肝素1/3量。经 右心房向上、下腔静脉分别插入引流管 ，接连人工心肺机。再在升主动脉根部 或股动脉插供血管，与人工心肺机动脉 管道连接后，开动心肺机转流，建立全 身体外循环体外循环机体外循环示意图13/154体外循环后的生理变化 代谢改变:代谢性酸中毒较多见 电解质失衡:低血钾 血液改变:红细胞破坏，游离血红蛋白 升高，血小板减少等 肾、肺等器官功能减退:肾功衰、灌注 肺14/154心肌保护v心内直视手术的施行需阻断心脏 血流，致使心肌缺血、缺氧。阻断 时间如较长，即招致心肌损害，甚 至坏死。心肌损害大都发生
3、在心脏 循环恢复早期，系由于积留于心肌 氧自由基等有毒物质集中大量释出 引起，故名为心肌再灌注损伤15/154再灌注损伤的的后果v心内膜下坏死 v心脏复苏困难 v心脏复跳后博动无力 v顽固性心律失常 v低心排血症 v术后或晚期出现心力衰竭、心肌纤维 化16/154氧合器(人工肺)v鼓泡氧合器: 结构简单、氧合性能良好。 安全使用时限3小时。 v膜型氧台器: 用硅橡胶或聚四氟乙烯薄膜或聚丙酮中 空纤维管。 血、气通过透析膜作用进行气体交换， 适用于较长时间体外循环，临床应用广泛 。氧合器18/154心停搏液的组成v心停搏剂: 高钾20-40mmol/L，普鲁卡因0.2%-0.4%。 v低温:0-
4、4度，心肌温度15度，温血停搏 v基质: 葡萄糖、胰岛素、三磷腺苷、磷酸肌酸 v5%碳酸氢钠，PH7.4 v钙通道阻滞剂、自由基清除剂 v渗透压:320280mmol/L v心停搏液灌注法: 顺行灌注法、逆行灌注法、桥灌注法先天性心脏病的外科治疗 surgical treatment of congenital heart disease动 脉 导 管 未 闭 Patent Ductus Arteriosus(PDA)21/154历史回顾v1928年Harvey提出PDA在胎儿循环的作用 v1900年Gibson描述PDA特征性杂音 v1938年Gross成功为一7岁女孩结扎PDA v1966
5、年Porstmann用维纶塞子栓堵PDA成功 v1993年Laborde报告用VATS阻断PDA 的方 法胎儿血液循环婴儿血液循环24/154PDA病理生理v超声发现30正常足月婴儿生后1小时和96婴儿 生后8小时内导管腔内隆起 v82-96%足月婴儿生后48小时内导管闭合 v6个月以后导管较少自动闭合 v未治疗的PDA患者80死于充血性心力衰竭，其 它死因有IE、ARDS v导管外形可呈管状、漏斗状，窗状和瘤样外形 v分流量取决于导管直径和主、肺动脉压力差 v左心负荷增加肺高压右心衰全心衰？ vEisenmenger综合症25/154临床表现v早期易患呼吸道感染 v呼吸道感染明显减少说明肺高
6、压形成 v心脏检查:胸骨左缘第2肋间闻及响亮粗糙的 连续性机器样杂音，向左锁骨下及颈部传导 ，ST()，P2亢进 vEKG:左室肥大，有HP时右室肥大 vX-RAY:肺血增多，肺门增大，心影增大 v超声心动图:左房、左室增大，导管直径及 分流方向26/15427/154手术指征v无症状的PDA，手术暂缓，但应该在 学龄前完成矫治手术 v有症状的PDA确诊病人，立即手术 v早产婴儿PDA的处理尚存分歧 vPDA 出现Eisenmenger综合症的病人 ，禁忌手术28/154手术方法v结扎法 v切断法 v栓堵法 v胸腔镜手术闭合 v术后并发症: 术中大出血 左喉返神经损伤 术后导管再通 高血压、假
7、性动脉瘤29/154PDA结扎法PDA切断法CPB下PDA缝合法房 间 隔 缺 损 atrial septal defect(ASD)ASD分类34/154病理生理vASD分类 继发孔和原发孔缺损 继发孔最常见，占10-15%，女:男2:1 v分流量取决于左右心房压力差和缺损大小 v早期:左右分流，当肺动脉高压形成双向 分流甚至形成Eisenmenger综合症 v右左分流，右心负荷增加35/154临床表现v最常见:劳力性呼吸困难、疲倦、心悸、房 颤 v胸骨左缘2-3肋间柔和的收缩期杂音，ST( ) v胸片:心脏轻中度增大 vEKG:右室肥大和传导阻滞 v心脏UCG:确诊依据36/154手术适应
8、症 Murphy等1990年报道 最佳手术年龄是2-5岁 禁忌症 Eisenmenger综合症是唯一禁忌连续缝合房缺绦纶或心包片修补房 缺室 间 隔 缺 损Ventricular septal defect(VSD)VSD的各种类型41/154病理生理v左右分流，分流量多少取决于左、右心 室压力阶差、缺损的大小和肺血管阻力 v肺动脉压和肺血管阻力升高。 v肺小动脉早期痉挛，管壁内膜和中层增厚 ，阻力增大，形成阻塞性PH，致左向右分流 明显减少，甚至右向左逆向分流，导致 Eisenmenger综合征42/154VSD合并肺高压早、晚期表现43/15444/154临床表现v小VSD常无症状 v大V
9、SD及肺血流增加的患者，幼年期可出现发绀 ，多汗，发育不良，反复发生呼吸道感染，甚至左 心衰竭。 v肺动脉高压形成后，患者呼吸道感染症状好转， 但劳累后常有气促、心悸和右心衰竭 v心脏检查: 胸骨左缘第3、4肋间能扪及收缩期震颤，并 听到级全收缩期杂音；干下型VSD的震颤 和杂音L2肋间，P2亢进 PH的病例，杂音逐步减轻，甚至消失，而肺 动脉瓣区第二音则明显亢进、分裂45/154诊断治疗v诊 断: 症状、杂音部位及性质、胸片、EKG、心脏 彩超、必要时行心导管检查 v手术适应症: 大VSD婴儿生后3个月内，出现难治的心衰 或严重的呼吸道症状；出生3个月后，存在严重 的症状、明显的发育差或肺血
10、管阻力升高 单纯大VSD，年龄已达6个月的婴儿，VSD 自然闭合的可能性已明显减少，修补应毫不延迟 地进行 v术后并发症: 永久性房室传导阻滞、VSD残余分流46/154适应症v生后3月内有自然闭合或缺损变小可能性存 在，不建议行选择性手术。 v小VSD患者，无血流动力学异常，无需手 术 。 v在婴儿期后才发现的大VSD病人，首先要 根据他们的肺血管病变程度考虑(Kirklin和 DuShane，1963)。47/154禁忌症v当肺血管阻力超过10U/M2时Qp/Qs常小 于1.5，临床收缩期杂音柔和或无，心尖区无 舒张期杂音，胸片上肺野不是多血的，左室 大小正常或几乎正常，心电图显示至少有中
11、 度右室肥大，手术是不适当的。 v在此情况下闭合缺损，活动时阻止了右向 左的分流，其活动能力和预计寿命还不如开 放好。48/154VSD修补肺动脉口狭窄 Pulmonary stenosis(PS)51/154病理生理v右心室漏斗部狭窄 v肺动脉瓣狭窄 v肺动脉干狭窄 vPS使右室右房压力增加，静脉回心血 流受阻，肝淤血肿大，周围性紫绀52/154临床表现v轻中度PS病人多无症状 v重度PS病人心悸、气促、胸闷、胸痛、晕 厥及右心衰竭症状 v肺动脉瓣区闻及级SM粗糙喷射样杂 音，向左颈部传导，ST()，P2减弱或正常53/154诊断治疗v右室与肺动脉收缩压差超过10mmHg可确 诊 v轻度PS
12、:压力阶差小于40mmHg v中度PS:压力阶差小于40100mmHg v重度PS:压力阶差小于超过100mmHg v心脏彩色多普勒:确诊依据 v手术适应症: 无症状的轻度PS病人，不需要手术 EKG显示右心室肥大，或RV与间压力阶差 超过60mmHg，应手术矫治PS手术方法v球囊扩张适用于 肺动脉瓣狭窄主动脉狭窄 Coarctation of aorta56/154主动脉狭窄v主动脉狭窄位于降主动脉峡部，呈纤维环 或隔膜状，管腔细如针孔 v狭窄近远端主动脉扩张，狭窄以下尤其是4 7肋间动脉增粗 v上肢多血，下肢缺血 v多合并PDA、VSD、MI58/154体格检查v颈动脉搏动明显，尤其是在胸
13、骨柄上窝可扪到搏 动。上肢挠动脉搏动增强，动脉血压升高，而下肢 动脉脉搏减弱甚至们不到，动脉血压测定不仅低于 上肢，且阶差明显 v心脏听诊:胸骨左缘第2、3肋间可听到喷射性杂音 ，向腹部、左肩胛骨旁传导 vEKG:左心室高压、肥大、甚至劳损 v胸片:左心室轻中度扩大，AO峡部凹陷，呈“3”形 影。第37肋骨下缘呈现压蚀切迹 v心脏UCG:探测狭窄部位及远近侧压力阶差 v逆行主动脉造影:心导管可测出狭窄远近端压力和 其阶差59/154治 疗v主动脉狭窄的自然预后不甚佳。 v有6070病人在40岁前因并发症而死亡 v严重的婴幼儿，803个月内因心衰死亡 v管腔50以上狭窄，都应择期手术。 v最适宜
14、手术的年龄是616岁。 v年龄小，吻合口不够大，成长后易再狭窄 。 v成年人血管脆性增加，手术较困难。60/154手术方法(Walker,Clagett,Vosschulte手术)主动脉窦动脉瘤破裂 Rupture of aortic sinus aneurysm主动脉窦与周围的关系63/154简 史v1839年:Hope最早描述Valsalva窦瘤破裂 v1914年:Smith强调病因是梅毒 v1919年:Abbot提出病因是先天性 v1956年:Mc Goon和Lillehei在CPB下完成修 补 v1962年:Sakakibara和konno提出分类主动脉窦瘤纵剖面65/154病因病理v
15、主动脉窦(Valsalva sinns)瘤是罕见的先心 病，成因是主动脉局部窦壁缺乏弹性组织而 变薄，膨出成囊袋状。 vValsalva窦瘤多位于右冠窦，其次是无冠窦 vValsalva窦瘤多破入右室，其次为右房，罕 见左室、心包 vValsalva常合并VSD、AI vValsalva窦瘤破裂，形成左右分流，导致 肺高压、右心衰，破入心包腔形成心包压塞 。66/154诊断治疗v窦瘤未破裂，一般无症状 v窦瘤发生破裂时有心前区疼痛，并出 现心衰症状 v胸骨左缘3、4肋间可听到级连续性 杂音，并触及震颤 v主动脉窦瘤均应手术治疗经主动脉修补窦瘤法 洛 四 联 症 Tetralogy of Fal
16、lot(TOF)69/154简 史vStensen 于1672年首次报道法洛四联症 v法国马赛人内科医生及病理学家Etienne-Louis Arthur Fallot于1888年因描述该病，并以其名字命 名这种先心病 v美国Johns Hopkins医院小儿科医生Hellen Taussig 发现患儿紫绀与死亡的原因是肺血流量减少 v1938年Hellen Taussig设想制造一个动脉导管来改 善肺血流量 v1944年，外科医生Blalock为一例体重仅4.5Kg的 危重婴儿实施锁骨下动脉肺动脉分流术，获得成 功。(Blalock-Taussig手术)70/154类 型v肺动脉狭窄 v心室间交通(VSD) v主动脉起始部右移，骑跨50mmHg，AS诊断明确 v无症状或症状轻微，但跨瓣压差75mmHg v跨瓣压差55mm v一旦有症状，病情恶化快，应尽早手 术114/154主动脉瓣成形术(AVP)v交界切开及钙化剥离术:
