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1、高血压院内学习按高血压的病因分类:原发性高血压、继发性高血压 高血压原发性高血压(95 ) 继发性高血压(5 )原因尚不完全清楚的血压升高 由某些疾病引起的血压升 高 内分泌疾病 肾 脏疾病1、原发性醛固酮增多症 1、各种肾 炎2、皮质醇增多症 2、 肾动脉狭窄3、嗜洛细胞瘤 3 、糖尿病肾病原发性高血压概念 原发性高血压是以血压升高为主要临床表现伴或不伴有 多种心脑血管危险因素的综合征,通常简称为高血压。高血压是多种心脑血管疾病的重要病因和危险因素,影响 主要脏器,如:心、脑、肾的结构与功能。最终导致这些器官功 能的衰竭,至今仍是心血管疾病死亡的主要原因之一。 血压的定义和分类人群中血压水平
2、呈连续性正太分布,正常血压和血压升高 的划分并无明确界限,高血压的标准是根据临床及流行病学资料 界定的,如下表:这是我国采用的血压分类和标准: 类别类别收缩压缩压 (mmHg)舒张压张压 (mmHg)正常血压12080正常高值1201398089高血压1级(轻度)14015990992级(中度)1601791001093级(重度)180110单纯收缩期高血压14090l高血压定义为140/90mmHgl 当收缩压和舒张压分别属于不同分级时, 以较高的级别作为标准。l例如:160/80mmHg 属二级l以上标准适用于男、女性任何年龄的成 人。流行病学:高血压患病率和发病率在不同国家、地区或种族之
3、间有差 别,据统计:工业化国家比发展中国家高,美国黑人约为 白人的2倍,高血压在患病率、发病率及血压水平随年龄 增加而升高,老年人较为常见,尤以单纯收缩期高血压为 多。我国自20世纪50年代以来进行了3次(1959年、1979年、 1991年)较大规模的成人血压普查,高血压患病率分别约 5.11、7.73、11.88总体呈明显上升趋势。从1980年1991年的十年间,我国人群高血压患病率 增长了54,2002年卫生部组织的全国27万人群营养与 健康状况调查显示:我国18岁以上成人高血压已达到18.8 ,估计全国患病人数约1.6亿,与1991年比率上升31 。但我国人群高血压知晓率、治疗率、控制
4、率仅30.2 、24.7、6.1依然很低。(但现在我国已纳入13项公共卫生慢 病管理范畴。)流行病学调查显示:我国高血压患病率和流行存在地 区、城乡和民族差别,北方高于南方,华北和东北属于高 发区;沿海高于内地,城市高于农村;高原少数民族地区 患病率较高,性别(男、女)患病率差别不大,青年期男 性略高于女性,中年后女性稍高于男性。1.遗传因素:高血压是有家族聚集性,存在显性遗 传和多基因关联遗传两种方式。(父母均有高血压,子女的发 病概率高达46%,约60%高血压患者可询问到有高血压家族史,在遗传表型上 ,不仅血压升高发生率体现遗传性,而且在血压高度、并发症发生以及其他有 关因素方面,如肥胖,
5、也有遗传性。关于基因染色体发生变化略讲)2.环境因素:摄盐过多、高蛋白质摄入、饮食中饱 和脂肪酸多或饱和脂肪酸/不饱和脂肪酸比值高、饮 酒、精神应激、吸烟1.体重3.其他因素: 2.药物,如避孕药(可逆转,停药后3- 6月血压常恢复正常)3.SAHS(睡眠呼吸暂停低通气综合征 )注:睡眠呼吸暂停低通气综合征:是指睡眠期间反复发作性呼吸 暂停(中枢性、阻塞性之分)。阻塞性主要是上呼吸道特别是 鼻咽部有狭窄的病理基础,如:腺样和扁桃体组织增生,软腭 松弛,腭垂过长,下腭畸形等。SAHS患者50 有高血压,血 压高度与SAHS病程有关。病 因发病机理:高血压的发病机理,即遗传与环境因素通过什么途径和
6、 环节升高血压,至今还没有一个完整统一的认识。1.高血压不是一种均匀同质性疾病,不同个体之间病 因和发病机制不尽相同。2.高血压的病程较长,进展一般较缓慢,不同阶段有始 动,维持和加速等不同机制参与。3.参与血压正常生理调节的机制不等于高血压发病机制 ,某一种机制的异常或缺陷常被其他各种机制代偿。4.高血压的发病机制与高血压引起的病理生理变化很难 截然分开。血压的波动性和高血压定义的人为性以及发病 时间的模糊性也使始动机制很难确定。从血流动力学角度,血压主要取决于心输出量和体循环周 围阻力。平均动脉血压=心输出量X总外周阻力。 原因高血压血流动力学特征主要是总外周血管阻力相对或绝对 增高。从总
7、体外周血管阻力增高出发,目前高血压的发病 机制较集中在以下几个环节1、交感神经系统活性亢进:各种病因因素使大脑皮质下神 经中枢功能发生变化,各种神经递质浓度与活性异常(如:去甲肾上 腺素、肾上腺素、多巴胺、神经肽Y.5-羟色胺、血管加压素、脑啡 肽、脑钠肽和中枢肾素-血管紧张素系统)。导致交感神经系统活跃 亢进,血浆儿茶酚胺浓度升高,阻力小动脉收缩增强。2、肾性水纳潴留:如亢进的交感活性使肾血管阻力增加。(1)肾小球有微小结构变化。(2)肾脏排钠激素分泌减少(前列腺素、激肽酶、肾髓质 素等)(3)肾外排钠激素(内源性类洋地黄物质,心房肽)(4)潴钠激素释放增多(18-羟去氧皮质酮、醛固酮)3、
8、肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活(RAAS ) 注:经典的RAAS包括:肾小球入球动脉的球旁细胞分泌肾素 激活从 肝脏产生的血管肾张素原 (AGT)生成血管紧张素 (CAI) 然后经肺循 环的转换酶(ACE)生成血管紧张素(A ),A 是RAAS的主要效应物 质,作用于血管紧张素受体(A ),使小动脉平滑肌收缩,刺激肾上腺 皮质球状带分泌醛固酮,通过交感神经末梢突触前膜的正反馈使去甲肾上腺 分泌增加,这些作用均可使血压升高,参与高血压的发病并维持。4、细胞膜离子转运异常 血管平滑肌细胞有许多特异性的离子 通道、载体和酶组成细胞膜转运系统,维持细胞内外钠、钾、钙离子浓度的 动态平衡。(遗传性或获
9、得性细胞膜转运异常,包括钠泵活性降低、钠-钾离 子协调转运缺陷、细胞膜通透性增强、钙泵活性降低可导致细胞内钠钙离子 浓度升高,膜电位降低,激活平滑肌细胞兴奋-收缩耦联,使血管收缩反应性 增强和平滑肌细胞增生与肥大,血管阻力增高。)5、胰岛素抵抗(简称IR)是指必须以高于正常的血胰岛素释放水 平来维持正常的糖耐量,表示机体组织对胰岛素处理葡萄糖的能力减 量。约50原发性高血压患者存在不同程度的IR,在肥胖、血甘油三酯 升高、高血压与糖耐量减退时并存的四联症患者中最为明显。 近年来认为胰岛素抵抗是II型糖尿病和高血压发生的共同病理生理的 基础。病理:高血压早期无明显病理改变:病理生理的重要靶器官:
10、心 脏和血管。靶器官的损害:小动脉病变:小动脉玻璃样变。中层平滑肌细胞增殖,管 壁增厚,官腔狭窄导致重要靶器官心、脑、肾缺血损害及 血压持续升高。小动脉病变持续血压升高大中型动脉粥样硬化的形成1、心脏:出现心绞痛、心肌梗死、心力衰竭、猝死(发 生左心室肥厚,心脏到中晚期逐渐变成靴型心)。2、脑:短暂性脑缺血发作、缺血性卒中、脑出血。(发 生脑血管意外是我国最常见的死亡原因)3、肾脏:蛋白尿、肾功能损害、肾衰竭4、血管病变:主动脉夹层、症状性动脉疾病。5、视网膜病变:血管痉挛、水肿、出血、渗出。靶 器 官 的 损 害正常心脏X线显影靴型心X线显影临床表现:(一)症状:大多数起病缓慢渐进,一般缺乏
11、特殊的 临床表现,约1/5患者无症状,仅在测量血压时或发生 心、脑、肾等并发症时才被发现。常见症状:头晕、头 痛、颈项板紧、疲劳、心悸等,呈轻度持续性,多数症状 可自行缓解。在紧张或疲劳后加重。较重症状:视力模 糊、鼻出血。症状与血压水平有一定的关系(高血压性血 管痉挛或扩张所致) 典型的高血压头痛在BP后可消失。 高血压患者合并其他原因的头痛,往往与血压高度无 关(如:精神焦虑性头痛、偏头痛、青光眼等) 突然发生严重头晕与眩晕,要注意到下列情况:短暂 性脑缺血发作、直立性低血压、高血压合并动脉粥样硬 化、心功能减退等。 高血压患者还可以出现受累器官的症状,如胸闷、气 短、心绞痛、多尿等。 另
12、外,有些症状可能是降压药的不良反应所致(见后 药物的不良反应)(二)体征 血压随季节、昼夜、情绪等因素有较大的波动。 冬季血压较高,夏季较低;血压有明显昼夜波动,一般 夜间血压较低,清晨起床后血压迅速升高,形成清晨血压 高峰。患者在家自测血压值往往低于到医院(诊所)血压 值。 高血压时体征一般较少。重点检查项目:周围血管搏 动、血管杂音、心脏杂音。常见并应重视的部位:颈部、 背部两侧肋脊角、上腹部脐两侧、腰部肋脊处的血管杂 音。血管杂音:往往表示官腔内血流紊乱,与官腔大小、血流 速度、血液粘稠度等因素有关;提示存在血管狭窄、不完 全性阻塞或者代偿性血流量增多、加快。如肾血管性高血 压、大动脉炎
13、、主动脉狭窄、粥样斑块阻塞等。 肾动脉狭窄的血管杂音:常向腹两侧传导。 心脏听诊:主动脉瓣区第二心音亢进、收缩期杂音或收 缩早期喀喇音。 有些杂音提示了继发性高血压可能:腰部肿块提示多囊 肾或嗜洛细胞瘤;股动脉搏动延迟出现或缺如,并且下肢 血压明显低于上肢,提示主动脉缩窄。(三)恶性或急进型高血压 少数患者病情急骤发展,舒张压持续130mmHg伴有 头痛、视力模糊、眼底出血、渗出或乳头水肿,肾脏损害 突出,持续蛋白尿、血尿与管型尿。病情进展迅速,不及 时有效降压治疗,预后很差。常死于肾衰竭、脑卒中或心 力衰竭。(病理上以肾小动脉纤维样坏死为特征,发病机 制尚不清楚,部分患者继发于严重肾动脉狭窄
14、。)(四)并发症1、高血压危象: (1) 诱因:紧张、疲劳、寒冷、嗜洛细胞瘤发作、突 然停服降压药。 (2) 机理:小动脉发生强烈痉挛,血压急剧上升,影 响重要脏器血液供应而产生危急症状。在高血压早期晚期均可发 生。(3)临床表现:头痛、烦躁、眩晕、恶心、呕吐、心 悸、气急及视力模糊,以及伴有动脉痉挛(椎基底动脉、 颈内动脉、视网膜动脉、冠状动脉等)累积相应的靶器官 缺血症状。2、高血压脑病: 发生在重症高血压患者,由于过高的血压突破了脑血 流自动调节范围,脑组织血流灌注过多引起的脑水肿。 临床表现:以脑病的症状与体征为特点,表现为弥漫 性严重头痛、呕吐、意识障碍、精神错乱甚至昏迷、局灶 性或
15、全身抽搐。3、脑血管病:包括脑出血、脑血栓形成、腔隙性脑梗 死、短暂性脑缺血发作等。4、心力衰竭5、慢性肾衰竭6、主动脉夹层实验室检查1、常规检查:尿常规、血糖、血胆固醇、血甘油三酯、肾功能、血尿酸、心电图。 有助于发现相关的危险因素和靶器官损害。部分患者根 据需要和条件可以进一步检查:如眼底、超声心动图、血 电解质、低密度脂蛋白胆固醇与高密度脂蛋白胆固醇。2、特殊检查:有目的选择一些特殊检查,更能进一步了 解高血压患者病理生理状况和靶器官结构与功能变化。24小时动态血压监测(ABPM),(有助于判断血压 升高严重程度,了解血压昼夜节律,指导降压治疗以及评 价降压药物疗效)。踝/臂血压比值、心率变异、颈动脉内膜中层厚度、动 脉弹性功能测定、血浆肾素活性。诊断和鉴别诊断高血压的诊断必须以未服用降压药物情况下2次或2次以上 血压测得的平均值为依据。(不能仅以1次或2次测得的血压来确 定,需要一定时间的随访、观察血压变化及血压总体水平)收缩压140mmHg和(或)舒