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1、高血压院内学习按高血压的病因分类：原发性高血压、继发性高血压 高血压原发性高血压（95 ） 继发性高血压（5 ）原因尚不完全清楚的血压升高 由某些疾病引起的血压升 高 内分泌疾病 肾 脏疾病1、原发性醛固酮增多症 1、各种肾 炎2、皮质醇增多症 2、 肾动脉狭窄3、嗜洛细胞瘤 3 、糖尿病肾病原发性高血压概念 原发性高血压是以血压升高为主要临床表现伴或不伴有 多种心脑血管危险因素的综合征，通常简称为高血压。高血压是多种心脑血管疾病的重要病因和危险因素，影响 主要脏器，如：心、脑、肾的结构与功能。最终导致这些器官功 能的衰竭，至今仍是心血管疾病死亡的主要原因之一。 血压的定义和分类人群中血压水平
2、呈连续性正太分布，正常血压和血压升高 的划分并无明确界限，高血压的标准是根据临床及流行病学资料 界定的，如下表：这是我国采用的血压分类和标准： 类别类别收缩压缩压 （mmHg）舒张压张压 (mmHg)正常血压12080正常高值1201398089高血压1级（轻度）14015990992级（中度）1601791001093级（重度）180110单纯收缩期高血压14090l高血压定义为140/90mmHgl 当收缩压和舒张压分别属于不同分级时， 以较高的级别作为标准。l例如：160/80mmHg 属二级l以上标准适用于男、女性任何年龄的成 人。流行病学：高血压患病率和发病率在不同国家、地区或种族之
3、间有差 别，据统计：工业化国家比发展中国家高，美国黑人约为 白人的2倍，高血压在患病率、发病率及血压水平随年龄 增加而升高，老年人较为常见，尤以单纯收缩期高血压为 多。我国自20世纪50年代以来进行了3次（1959年、1979年、 1991年）较大规模的成人血压普查，高血压患病率分别约 5.11、7.73、11.88总体呈明显上升趋势。从1980年1991年的十年间，我国人群高血压患病率 增长了54，2002年卫生部组织的全国27万人群营养与 健康状况调查显示：我国18岁以上成人高血压已达到18.8 ，估计全国患病人数约1.6亿，与1991年比率上升31 。但我国人群高血压知晓率、治疗率、控制
4、率仅30.2 、24.7、6.1依然很低。（但现在我国已纳入13项公共卫生慢 病管理范畴。）流行病学调查显示：我国高血压患病率和流行存在地 区、城乡和民族差别，北方高于南方，华北和东北属于高 发区；沿海高于内地，城市高于农村；高原少数民族地区 患病率较高，性别（男、女）患病率差别不大，青年期男 性略高于女性，中年后女性稍高于男性。1.遗传因素：高血压是有家族聚集性，存在显性遗 传和多基因关联遗传两种方式。（父母均有高血压，子女的发 病概率高达46%，约60%高血压患者可询问到有高血压家族史，在遗传表型上 ，不仅血压升高发生率体现遗传性，而且在血压高度、并发症发生以及其他有 关因素方面，如肥胖，
5、也有遗传性。关于基因染色体发生变化略讲）2.环境因素：摄盐过多、高蛋白质摄入、饮食中饱 和脂肪酸多或饱和脂肪酸/不饱和脂肪酸比值高、饮 酒、精神应激、吸烟1.体重3.其他因素： 2.药物，如避孕药（可逆转，停药后3- 6月血压常恢复正常）3.SAHS（睡眠呼吸暂停低通气综合征 ）注：睡眠呼吸暂停低通气综合征：是指睡眠期间反复发作性呼吸 暂停（中枢性、阻塞性之分）。阻塞性主要是上呼吸道特别是 鼻咽部有狭窄的病理基础，如：腺样和扁桃体组织增生，软腭 松弛，腭垂过长，下腭畸形等。SAHS患者50 有高血压，血 压高度与SAHS病程有关。病 因发病机理：高血压的发病机理，即遗传与环境因素通过什么途径和
6、 环节升高血压，至今还没有一个完整统一的认识。1.高血压不是一种均匀同质性疾病，不同个体之间病 因和发病机制不尽相同。2.高血压的病程较长，进展一般较缓慢，不同阶段有始 动，维持和加速等不同机制参与。3.参与血压正常生理调节的机制不等于高血压发病机制 ，某一种机制的异常或缺陷常被其他各种机制代偿。4.高血压的发病机制与高血压引起的病理生理变化很难 截然分开。血压的波动性和高血压定义的人为性以及发病 时间的模糊性也使始动机制很难确定。从血流动力学角度，血压主要取决于心输出量和体循环周 围阻力。平均动脉血压=心输出量X总外周阻力。 原因高血压血流动力学特征主要是总外周血管阻力相对或绝对 增高。从总
7、体外周血管阻力增高出发，目前高血压的发病 机制较集中在以下几个环节1、交感神经系统活性亢进：各种病因因素使大脑皮质下神 经中枢功能发生变化，各种神经递质浓度与活性异常（如：去甲肾上 腺素、肾上腺素、多巴胺、神经肽Y.5-羟色胺、血管加压素、脑啡 肽、脑钠肽和中枢肾素-血管紧张素系统）。导致交感神经系统活跃 亢进，血浆儿茶酚胺浓度升高，阻力小动脉收缩增强。2、肾性水纳潴留：如亢进的交感活性使肾血管阻力增加。（1）肾小球有微小结构变化。（2）肾脏排钠激素分泌减少（前列腺素、激肽酶、肾髓质 素等）（3）肾外排钠激素（内源性类洋地黄物质，心房肽）（4）潴钠激素释放增多（18-羟去氧皮质酮、醛固酮）3、
8、肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活（RAAS ） 注：经典的RAAS包括：肾小球入球动脉的球旁细胞分泌肾素 激活从 肝脏产生的血管肾张素原 (AGT)生成血管紧张素 （CAI） 然后经肺循 环的转换酶（ACE）生成血管紧张素（A )，A 是RAAS的主要效应物 质，作用于血管紧张素受体（A ），使小动脉平滑肌收缩，刺激肾上腺 皮质球状带分泌醛固酮，通过交感神经末梢突触前膜的正反馈使去甲肾上腺 分泌增加，这些作用均可使血压升高，参与高血压的发病并维持。4、细胞膜离子转运异常 血管平滑肌细胞有许多特异性的离子 通道、载体和酶组成细胞膜转运系统，维持细胞内外钠、钾、钙离子浓度的 动态平衡。（遗传性或获
9、得性细胞膜转运异常，包括钠泵活性降低、钠-钾离 子协调转运缺陷、细胞膜通透性增强、钙泵活性降低可导致细胞内钠钙离子 浓度升高，膜电位降低，激活平滑肌细胞兴奋-收缩耦联，使血管收缩反应性 增强和平滑肌细胞增生与肥大，血管阻力增高。）5、胰岛素抵抗（简称IR）是指必须以高于正常的血胰岛素释放水 平来维持正常的糖耐量，表示机体组织对胰岛素处理葡萄糖的能力减 量。约50原发性高血压患者存在不同程度的IR，在肥胖、血甘油三酯 升高、高血压与糖耐量减退时并存的四联症患者中最为明显。 近年来认为胰岛素抵抗是II型糖尿病和高血压发生的共同病理生理的 基础。病理：高血压早期无明显病理改变：病理生理的重要靶器官：
10、心 脏和血管。靶器官的损害：小动脉病变：小动脉玻璃样变。中层平滑肌细胞增殖，管 壁增厚，官腔狭窄导致重要靶器官心、脑、肾缺血损害及 血压持续升高。小动脉病变持续血压升高大中型动脉粥样硬化的形成1、心脏：出现心绞痛、心肌梗死、心力衰竭、猝死（发 生左心室肥厚，心脏到中晚期逐渐变成靴型心）。2、脑：短暂性脑缺血发作、缺血性卒中、脑出血。（发 生脑血管意外是我国最常见的死亡原因）3、肾脏：蛋白尿、肾功能损害、肾衰竭4、血管病变：主动脉夹层、症状性动脉疾病。5、视网膜病变：血管痉挛、水肿、出血、渗出。靶 器 官 的 损 害正常心脏X线显影靴型心X线显影临床表现：（一）症状：大多数起病缓慢渐进，一般缺乏
11、特殊的 临床表现，约1/5患者无症状，仅在测量血压时或发生 心、脑、肾等并发症时才被发现。常见症状：头晕、头 痛、颈项板紧、疲劳、心悸等，呈轻度持续性，多数症状 可自行缓解。在紧张或疲劳后加重。较重症状：视力模 糊、鼻出血。症状与血压水平有一定的关系（高血压性血 管痉挛或扩张所致） 典型的高血压头痛在BP后可消失。 高血压患者合并其他原因的头痛，往往与血压高度无 关（如：精神焦虑性头痛、偏头痛、青光眼等） 突然发生严重头晕与眩晕，要注意到下列情况：短暂 性脑缺血发作、直立性低血压、高血压合并动脉粥样硬 化、心功能减退等。 高血压患者还可以出现受累器官的症状，如胸闷、气 短、心绞痛、多尿等。 另
12、外，有些症状可能是降压药的不良反应所致（见后 药物的不良反应）（二）体征 血压随季节、昼夜、情绪等因素有较大的波动。 冬季血压较高，夏季较低；血压有明显昼夜波动，一般 夜间血压较低，清晨起床后血压迅速升高，形成清晨血压 高峰。患者在家自测血压值往往低于到医院（诊所）血压 值。 高血压时体征一般较少。重点检查项目：周围血管搏 动、血管杂音、心脏杂音。常见并应重视的部位：颈部、 背部两侧肋脊角、上腹部脐两侧、腰部肋脊处的血管杂 音。血管杂音：往往表示官腔内血流紊乱，与官腔大小、血流 速度、血液粘稠度等因素有关；提示存在血管狭窄、不完 全性阻塞或者代偿性血流量增多、加快。如肾血管性高血 压、大动脉炎
13、、主动脉狭窄、粥样斑块阻塞等。 肾动脉狭窄的血管杂音：常向腹两侧传导。 心脏听诊：主动脉瓣区第二心音亢进、收缩期杂音或收 缩早期喀喇音。 有些杂音提示了继发性高血压可能：腰部肿块提示多囊 肾或嗜洛细胞瘤；股动脉搏动延迟出现或缺如，并且下肢 血压明显低于上肢，提示主动脉缩窄。（三）恶性或急进型高血压 少数患者病情急骤发展，舒张压持续130mmHg伴有 头痛、视力模糊、眼底出血、渗出或乳头水肿，肾脏损害 突出，持续蛋白尿、血尿与管型尿。病情进展迅速，不及 时有效降压治疗，预后很差。常死于肾衰竭、脑卒中或心 力衰竭。（病理上以肾小动脉纤维样坏死为特征，发病机 制尚不清楚，部分患者继发于严重肾动脉狭窄
14、。）（四）并发症1、高血压危象： （1） 诱因：紧张、疲劳、寒冷、嗜洛细胞瘤发作、突 然停服降压药。 （2） 机理：小动脉发生强烈痉挛，血压急剧上升，影 响重要脏器血液供应而产生危急症状。在高血压早期晚期均可发 生。（3）临床表现：头痛、烦躁、眩晕、恶心、呕吐、心 悸、气急及视力模糊，以及伴有动脉痉挛（椎基底动脉、 颈内动脉、视网膜动脉、冠状动脉等）累积相应的靶器官 缺血症状。2、高血压脑病： 发生在重症高血压患者，由于过高的血压突破了脑血 流自动调节范围，脑组织血流灌注过多引起的脑水肿。 临床表现：以脑病的症状与体征为特点，表现为弥漫 性严重头痛、呕吐、意识障碍、精神错乱甚至昏迷、局灶 性或
15、全身抽搐。3、脑血管病：包括脑出血、脑血栓形成、腔隙性脑梗 死、短暂性脑缺血发作等。4、心力衰竭5、慢性肾衰竭6、主动脉夹层实验室检查1、常规检查：尿常规、血糖、血胆固醇、血甘油三酯、肾功能、血尿酸、心电图。 有助于发现相关的危险因素和靶器官损害。部分患者根 据需要和条件可以进一步检查：如眼底、超声心动图、血 电解质、低密度脂蛋白胆固醇与高密度脂蛋白胆固醇。2、特殊检查：有目的选择一些特殊检查，更能进一步了 解高血压患者病理生理状况和靶器官结构与功能变化。24小时动态血压监测（ABPM），（有助于判断血压 升高严重程度，了解血压昼夜节律，指导降压治疗以及评 价降压药物疗效）。踝/臂血压比值、心率变异、颈动脉内膜中层厚度、动 脉弹性功能测定、血浆肾素活性。诊断和鉴别诊断高血压的诊断必须以未服用降压药物情况下2次或2次以上 血压测得的平均值为依据。（不能仅以1次或2次测得的血压来确 定，需要一定时间的随访、观察血压变化及血压总体水平）收缩压140mmHg和（或）舒
