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1、1吗啡预先给药对结扎冠脉左前降支诱发大鼠心肌吗啡预先给药对结扎冠脉左前降支诱发大鼠心肌 SPSP 变化的变化的1 1影影响响山西医科大学第二医院麻醉科（030001） 张建文 郭 政目的目的 观察吗啡预先给药对结扎冠脉左前降支诱发大鼠心肌组织缺血区和非缺血区 SP 变化的影响，探讨痛觉干预在缺血心肌保护中的作用机制。方法方法 270-300g 健康成年雄性 SD 大鼠 18 只，随机分为三组：对照组、单纯结扎冠脉缺血组和吗啡干预组。对照组动物开胸后在冠脉左前降支下穿线不结扎；单纯结扎冠脉缺血组动物开胸后结扎冠脉左前降支；吗啡干预组在结扎冠脉左前降支前 15min 经尾静脉注射吗啡 1.25mg
2、.kg-1。各组在穿线或结扎冠脉左前降支 3h 后开胸快速取缺血区和非缺血区（缺血区的对侧半球心肌组织）心肌制作标本进行免疫组化、酶免疫试验（EIA）和反转录 PCR（RT-PCR）技术从蛋白和基因水平观察各组动物缺血区和非缺血区心肌 SP 的变化。结果结果 SP 和 SPmRNA 在缺血区与非缺血区心肌的水平都呈现差异性变化。单独效应研究结果表明：单纯结扎冠脉缺血组大鼠缺血区心肌 SP 和 SPmRNA 的水平均较对照组显著升高(P0.05)。吗啡干预组明显低于单纯结扎冠脉缺血组（p0.05），但仍高于对照组（p0.05）；非缺血区各组的变化趋势类同缺血区，但各扎闭冠脉组 SP 和 SPmR
3、NA 的水平均低于相应组缺血区心肌水平(P0.05)。讨论讨论 SP 是广泛分布于中枢和外周神经系统的具有众多生物活性的神经肽（11 肽） ，主要在背根神经节合成后沿着神经元的中枢突和周围突双方向输送至末梢储存，当受到各种刺激（物理、化学、生物）时可逆行释放到局部组织中引起血管通透性增强,血浆蛋白外渗，导致神经源性炎症反应。本实验室前期研究显示：结扎大鼠冠脉左前降支可导致整体心肌中 SP 水平增高，提示神经源性机制参与心肌缺血的病理学过程。痛觉干预是急性心肌梗死治疗中的一项措施，它可通过降低交感神经的过度活动而减轻患者的疼痛和烦躁，削弱神经内分泌压力反应，减少心肌耗氧量。研究发现吗啡不仅可以作用于中枢神经系统的阿片受体产生镇痛作用,而且在外周对机体的心血管、呼吸、免疫及一些神经1基金项目：国家自然科学基金资助项目（30461656）2内分泌功能等都具有明显的调节作用。本实验发现吗啡干预组大鼠缺血区和非缺血区心肌 SP 和 SPmRNA 的水平均较结扎冠脉缺血组显著下降，其机制可能有：（1）减少神经源性来源；（2）减少心肌组织内免疫炎性细胞来源。结论结论 吗啡预先给药可显著减弱结扎冠脉左前降支诱发的大鼠心肌组织缺血区和非缺血区 SP 的水平的变化，提示吗啡痛觉干预可能参与缺血心肌的保护。
