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1、第十重金属的章毒性第一节 概述重金属:比重4.0: 60种元素比重5.0: 45种元素一、基本概念金属：从BAt 左侧三、环境中重金属的迁移与转化1、迁移2、转化二、环境中重金属污染的来源1、自然2、人类活动（主要）四、重金属的代谢（一）吸收1、经消化道吸收（1）元素的化学形式（2）元素的种类（3）肠胃道内的pH2、经呼吸道吸收大气悬浮颗粒物和气体中的金属元素3、经皮肤吸收脂溶性的金属及其化合物 （二）转运游离金属离子与血浆成分结合与血球结合 （三）分布 （四）排泄 （五）体内蓄积五、重金属的联合作用1、独立、相加、协同和拮抗作用 2、拮抗作用的机理 影响吸收和转运 相互置换和竞争 诱导金属硫
2、蛋白六、重金属对健康的影响1、慢性中毒 2、致癌作用 3、致畸作用 4、变态反应与炎症 5、对免疫功能的影响第二节、汞（第二节、汞（mercury, Hgmercury, Hg ）一、理化性质一、理化性质 原子序原子序8080，原子量，原子量200200。常温下唯一的液体金属。常温下唯一的液体金属 ，银白色（水银）。，银白色（水银）。 汞及汞化合物：挥发性；汞及汞化合物：挥发性； 汞齐：汞齐：KK、NaNa、AuAu、AgAg、ZnZn、CdCd、SnSn、PbPb等等 ； 有机汞：脂溶性有机汞：脂溶性 无机汞：一价、二价无机汞：一价、二价二、汞污染的来源与汞的生物富集（一）汞污染的来源 含汞
3、“三废”，包括氯碱工业、塑料工业、电器工业、油漆工业、农药、造纸 化石燃料（煤、石油）（二）环境中汞的甲基化和生物富 集1、汞的甲基化Hg0+CH3-B12CH3-Hg+CH3-Hg+ + CH3-B12CH3-Hg-CH3(甲基汞)(二甲基汞)(甲基钴氨素)2、汞的生物富集 吸收吸收 三、汞的代谢三、汞的代谢汞汞呼吸道呼吸道入血入血消化道消化道: :金属汞不易金属汞不易, ,汞盐极少，有机汞盐极少，有机汞易吸收汞易吸收皮肤皮肤: :金属汞少量金属汞少量, ,有机汞可吸收有机汞可吸收（76%76%） 分布分布 汞汞血循环血循环与血浆蛋白结合与血浆蛋白结合初期初期数小时后数小时后全身各器官全身各
4、器官向肾脏集中向肾脏集中 其次是肝、心、其次是肝、心、 中枢神经系统中枢神经系统甲基汞甲基汞 ：肝脑肾血液肝脑肾血液 排泄排泄 主要途径：主要途径：尿（尿（70%70%）和粪便）和粪便次要途径：次要途径：唾液、汗腺、乳汁、毛发和指甲唾液、汗腺、乳汁、毛发和指甲半衰期：约半衰期：约5050天天 （1 1）慢性中毒）慢性中毒 脑衰弱综合征脑衰弱综合征脑皮层抑制减弱脑皮层抑制减弱 震颤震颤细微震颤细微震颤粗大的意向性震颤粗大的意向性震颤 口腔口腔- -牙龈炎牙龈炎四、汞的毒理作用四、汞的毒理作用四、汞的毒理作用四、汞的毒理作用（一）金属汞 元素汞常以蒸气状态污染空气，因此常常是以经呼吸 系统进入人体
5、。 元素汞易溶于脂质，故能很快地通过富于脂质的细胞 膜而进入血液，输往红细胞和其它组织。 元素汞可顺利通过血脑屏障进入脑组织，在脑组织中 的元素汞被氧化转化为二价汞离子后，就很难逆向通过 血脑屏障返回血液； 因而形成汞离子在脑组织中的积累，这一性质对脑组 织损害起着重要作用。这也是慢性中毒首先表现为神经 系统症状的重要原因。（二）无机汞化合物 无机汞化合物（如汞的硫化物、氯化物、氧化物 等）只有离子态汞才能被吸收（通过胃肠道和呼吸 道）。 汞离子进入血液后很快分布全身，转运积聚于肝 脏和肾脏，并由尿排出体外。 二价汞离子不易通过血脑屏障进入脑组织，故对 脑危险性较小。 由于无机汞不易被吸收，一
6、般不造成肝、肾的损 害。但如果在短期内摄入大量的无机汞或误食含汞 物质，可引起急性汞中毒。主要表现为急性胃肠症 状，如恶心、呕吐、腹痛、腹泻等。（三）有机汞化合物 一类是苯基汞和烷氧基汞，在体内易形成汞离子。 另一类为短链的烷基汞（甲基汞、乙基汞），其C Hg键很牢固，不易降解，在体内以分子形态发挥作 用。例如甲基汞，水俣病的病因，80%经肠道吸收。 甲基汞在体内经生物学转化为二价汞离子（其过程还 不明了），但是甲基汞在生物体内转化率是非常缓慢 。 甲基汞在人体内的含量由高到低的分布顺序为:脑 肝肾心肺, 脑中汞含量最高。损害最为严重的部位 是小脑和大脑两半球。另外，甲基汞还是一种对机体 有强
7、烈生殖毒性的物质。（四）毒作用机制 巯基学说:甲基汞是一种亲巯基物质,可以与含巯基的物 质结合成汞的硫醇盐复合物进入机体,从而引起与基有 关的代谢发生紊乱,导致细胞损伤。该学说是甲基汞对细胞膜 系统、酶活性、蛋白质的生物合成及核酸生物合成产生毒作 用的生化基础。 自由基学说:甲基汞在体内代谢转化过程中,g键断裂 时,能够产生自由基,在蛋白质、核酸等生物大分子的局部引 起自由基反应,造成它们结构的破坏。 脂质过氧化学说:一些学者通过对大鼠游离肝细胞甲基汞 中毒的脂质过氧化研究,发现甲基汞的肝细胞失活和它的脂质 过氧化作用皆与其浓度和作用时间有关。第三节、铅（第三节、铅（lead, lead, P
8、bPb ）一、一、铅污染的来源铅污染的来源 铅是自然界分布很广的元素，在地壳中的含量铅是自然界分布很广的元素，在地壳中的含量 0.0016%0.0016%，是地壳中含量最高的重金属元素。，是地壳中含量最高的重金属元素。 铅具有密度高、熔点低、柔软易加工、耐腐蚀性等铅具有密度高、熔点低、柔软易加工、耐腐蚀性等 优良特性，在许多工业部门具有广泛的用途。优良特性，在许多工业部门具有广泛的用途。 世界上铅的消耗约世界上铅的消耗约560560万吨。其中万吨。其中40%40%用于制造蓄电用于制造蓄电 池，池，20%20%以烷基铅的形式加入汽油中作防爆剂，以烷基铅的形式加入汽油中作防爆剂，12%12% 用于
9、建筑材料、用于建筑材料、6%6%用于电缆外套，用于电缆外套，5%5%用于制造弹药用于制造弹药 ，另有，另有17%17%用于其它用途。用于其它用途。 但是仅有四分之一的铅被回收再利用，其余排放于但是仅有四分之一的铅被回收再利用，其余排放于 环境中，造成环境铅污染。环境中，造成环境铅污染。二、理化特性二、理化特性柔软，略带灰白色的重金属柔软，略带灰白色的重金属密度密度11.3511.35熔点熔点327.4327.4沸点沸点1620 1620 不溶于水，可溶于酸不溶于水，可溶于酸 吸收吸收 三、铅的代谢三、铅的代谢铅铅呼吸道呼吸道PbOPbO入血入血肺泡肺泡 吞噬细胞的吞噬作用吞噬细胞的吞噬作用(2
10、(2530%530%） 消化道消化道肝肝胆汁胆汁肠肠粪便粪便 （510%510%）皮肤皮肤 分布分布 铅铅血循环血循环大部分与红细胞结合大部分与红细胞结合 小部分在血浆小部分在血浆初期初期后期后期血浆蛋白结合铅血浆蛋白结合铅 可溶性可溶性PbHPOPbHPO4 4肝、肾、脾、肺、皮肤肝、肾、脾、肺、皮肤骨骨 毛发毛发 牙齿牙齿 排泄排泄 主要途径：主要途径：肾脏肾脏 2080 2080 g/g/天天次要途径：次要途径：粪便、胆汁、乳汁、汗液、月经粪便、胆汁、乳汁、汗液、月经 母体母体 胎盘胎盘 胎儿胎儿 乳汁乳汁 婴儿婴儿 （一）急性中毒（一）急性中毒 多多由消化道摄入引起由消化道摄入引起 临
11、床表现：面色苍白、口内金属味、临床表现：面色苍白、口内金属味、恶心、呕吐、腹胀、腹绞痛、恶心、呕吐、腹胀、腹绞痛、中毒性肝病、中毒性脑病中毒性肝病、中毒性脑病四、铅的毒作用机理四、铅的毒作用机理 1 1、神经系统、神经系统神经衰弱综合症神经衰弱综合症周围神经病周围神经病铅中毒性脑病铅中毒性脑病（二）慢性中毒（二）慢性中毒( (生产中多见生产中多见) )铅垂腕铅垂腕铅脑病铅脑病2 2、消化系统、消化系统 常见症状常见症状: :口内金属味、食欲不振、恶心、口内金属味、食欲不振、恶心、腹胀、腹隐痛、腹泻与便秘交替腹胀、腹隐痛、腹泻与便秘交替 铅线：硫化铅颗粒沉积铅线：硫化铅颗粒沉积 铅绞痛（铅绞痛（
12、lead coliclead colic）: :常伴有铅麻痹等神经系常伴有铅麻痹等神经系 统统 征象征象, ,中或重度急慢性中毒时发生中或重度急慢性中毒时发生3 3、血液和造血系统、血液和造血系统 小细胞低色素性贫血小细胞低色素性贫血 周围血中点彩、网织、碱粒红细胞增多周围血中点彩、网织、碱粒红细胞增多4 4、其它症状、其它症状 肾脏：慢性间质性肾炎、尿中出现蛋白、肾脏：慢性间质性肾炎、尿中出现蛋白、红细胞、管型红细胞、管型 女性：月经不调、流产、早产女性：月经不调、流产、早产 婴儿：母源性铅中毒婴儿：母源性铅中毒（三）生殖毒性与致畸作用（三）生殖毒性与致畸作用（四）致癌作用（四）致癌作用（五
13、）环境铅污染引起铅中毒症状（五）环境铅污染引起铅中毒症状（六）毒作用机理（六）毒作用机理 研究表明，铅离子进入人体后，与人体研究表明，铅离子进入人体后，与人体 内一系列的蛋白质、氨基酸内官能团和酶内一系列的蛋白质、氨基酸内官能团和酶 的结合，从而干扰了机体多方面的正常生的结合，从而干扰了机体多方面的正常生 化和生理活动，对神经、血液、造血、消化和生理活动，对神经、血液、造血、消 化、泌尿生殖、心血管、内分泌、免疫等化、泌尿生殖、心血管、内分泌、免疫等 系统及儿童的生长发育均有毒性作用，引系统及儿童的生长发育均有毒性作用，引 起铅中毒，尤其是以神经系统、造血系统起铅中毒，尤其是以神经系统、造血系
14、统 和消化系统最为敏感和消化系统最为敏感 。1、铅对造血系统的影响 铅能影响卟啉代谢，卟啉是血红蛋白合成过程的中铅能影响卟啉代谢，卟啉是血红蛋白合成过程的中 间产物。当机体接触铅中毒后，影响了与间产物。当机体接触铅中毒后，影响了与-氨基乙酰氨基乙酰 丙酸丙酸(-ALA)(-ALA)转变为卟胆原、类卟啉转变为原卟啉及转变为卟胆原、类卟啉转变为原卟啉及 原卟啉与亚铁合成正铁血红素等过程，导致血红蛋原卟啉与亚铁合成正铁血红素等过程，导致血红蛋 白形成障碍，引起铅诱发贫血。白形成障碍，引起铅诱发贫血。 铅诱发贫血常见于铅作业工人及儿童，特别是儿童铅诱发贫血常见于铅作业工人及儿童，特别是儿童 。 铅还抑
15、制红细胞膜上铅还抑制红细胞膜上Na+-K+-ATPNa+-K+-ATP酶和抑制磷酸戊酶和抑制磷酸戊 糖旁路导致溶血。居住在工业区和重交通区的孩子糖旁路导致溶血。居住在工业区和重交通区的孩子 平均血铅量为平均血铅量为218679ug/L218679ug/L。血铅水平。血铅水平100 100 ugug/L/L人口人口 比例为比例为64.9%99.5% 64.9%99.5% 。2、铅对神经系统的影响 人体的中枢神经系统是生命活动的总管，它的人体的中枢神经系统是生命活动的总管，它的 机能状态在铅中毒病程中起主导作用。机能状态在铅中毒病程中起主导作用。 铅可使形象化智力、视觉运动功能、记忆、反铅可使形象化智力、视觉运动功能、记忆、反 应时间受损，语言和空间抽象能力、感觉和行为应时间受损，语言和空间抽象能力、感觉和行为 能力改变，出现疲劳、失眠、烦躁、头痛及多动能力改变，出现疲劳、失眠、烦躁、头痛及多动 等症状。等
