血尿的鉴别诊断

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1、血尿的鉴别诊断血尿的定义肉眼血尿 l每1000ml尿液中含1ml血即成肉眼血尿。l尿酸性，呈酱油样棕褐色或暗黑色；l尿碱性，呈红色或洗肉水样；含血量大， 血色深。镜下血尿 离心尿 RBC3个/HP 尿沉渣红细胞计数 8106/L Addis计数 红细胞50万/12h 1小时尿细胞计数法 红细胞10万/h ，即可诊断，红细胞介于3万-10万/h，属可疑血尿的鉴别血尿的鉴别l 真假鉴别l 部位鉴别l 性质鉴别l 病因鉴别真性血尿与假性血尿首先要排除以下能产生假性血尿的情况：摄入含大量人造色素(如苯胺)食品，食物（如蜂蜜、 甜菜根、黑酱果）或药物（如大黄 利福平 苯妥因钠 、氨基比林）等也可引起红色

2、尿；血红蛋白尿或肌红蛋白尿；卟啉尿；初生新生儿尿内之尿酸盐可使尿布呈红色。鉴别尿液透明不混浊，静置后无红色 沉淀，振荡无烟雾状，镜检无红细胞。真性血尿与假性血尿其次要排除阴道或直肠血污染-询问病史及体格检查。肉眼观察l暗红：上尿路。l鲜红带血块：下尿路。l滴血：尿道尿三杯试验 第一杯红细胞增多则为前尿道出血； 第三杯红细胞增多则为膀胱基底部 前列 腺 后尿道或精囊出血； 三杯均有出血，则为膀胱颈以上部位出血。泌尿道基本构成肾 上尿路输尿管膀胱 下尿路尿道（后尿道、前尿道）肾小球或非肾小球性血尿l尿中红细胞管型l伴有尿蛋白情况：有逾量蛋白时提示肾小球滤过膜对蛋白 通透性增加 每1000ml尿混入

3、红细胞5ml ：呈肉眼血尿， 此时尿蛋白不高于 625mg/L, +，或70%判断为肾小球性血尿，着色红细胞6月，伴发蛋白尿 (500mg/M2.d)，肉眼血尿2-4周，高血压，肾功能 减退，有家族史肾 脏 病 理 检 查病理RBC02 个/HPF组组RBC3/H PF组组 肉眼血尿 组组 合 计计光镜镜 MsPGN10122143MLD 3317FSPGN1113EnCPGN 1124免疫荧荧光 IgAN 55717IgMN 11电镜电镜TBM 3 4 512Alport 1 1 2常见血尿相关性疾病高钙尿症l重要性 多见(2.9%6.2%) 多种症状易误诊漏诊(血尿、尿频尿急，遗尿， 白天

4、尿失禁，脓尿，反复泌感，腹痛等) 持久时对生长期骨不利(骨质稀疏，个矮小) 结石形成 l尿钙/尿肌酐0.2(mg/mg)或 0.7(mmol/mmol) 24h尿钙定量：4mg/kg.d (0.1mmol /kg.d) 注意年龄：尤其是婴儿l血尿：非肾小球性l尿钙/肌酐比值，24小时尿钙定量l特发性者： 肠吸收型： 空腹时尿钙正常，服钙后尿钙增高成人中85%尿此类，小儿中21%62% 肾漏型：肾漏出增加, 多见于小儿高钙尿症治疗l液体入量充分，低钠饮食 l限高钙及高草酸食(果汁、巧克力)l钙量：不低于正常所需。肾漏型不限入量，对吸收过 高者、有结石、肉眼血尿、严重尿频尿急者限量l治疗治疗 噻嗪

5、类利尿剂：影响亨利袢升支厚段对钙的重吸收，并促进 全身性钙储留。双氢克尿塞1mg/kg.d一般用药6周(长期应用时注 意：影响脂代谢，高尿酸血症、高血糖等)。上药不效应时，给枸橼酸盐和/或中性磷酸盐(对伴低磷血症尤 宜)，磷酸纤维素钠(适于吸收型；注意影响镁的吸收，有时需补 镁)未加工之麸(成人24g/d分次进餐时服)胡桃夹现象l左肾静脉(LRV)受压而引发临床症状lLRV行经腹主动脉和肠系膜上动脉间的 夹角(4560)而后注入下腔静脉lLRV受压：LRV淤血，静脉高压引流入LRV之生殖静脉淤血精索静脉曲线(左侧)胡桃夹现象l原因 LRV淤血、高压 局部(肾盏穹窿部)因素 l表现：左侧，非肾小

6、球性血尿l胡桃夹现象与蛋白尿 静脉受压，尿蛋白排出增加 表现：直立性蛋白尿(卧床缓解) l临床 直立蛋白尿或非肾小球性血尿 (蛋白尿+血尿考虑肾小球病) 肾小球病时可伴发Alport综合征l以血尿、神经性耳聋、进行性肾功能减 退为临床特点的遗传性肾脏病，是编码 基底膜IV型胶原链的基因突变而致l遗传方式 X连锁显性遗传：85% COL4A5，COL4A6突变(Xq22) 常染色体隐生(15%)或显性遗传(少) COL4A3，COL4A4突变(2q)Alport综合征l血尿 (持续镜下血尿，在感冒，劳累后肉眼血尿)(多属肾小球性血尿)逐渐出现蛋白尿，高血压，进行性肾功能减退l听力障碍：10岁后出

7、现l眼部：前圆锥形结晶体，黄斑周围色素改变l巨血小板减少症粒细胞巨噬细胞内有在Dohle包涵体l平滑肌瘤 (食道、气管、生殖道)(COL4A5和COL4A6 5端突变) l肾组织活检：GBM弥漫增厚分层 l临床表现：血尿、耳聋、进行性能功能减退 l家族史 l肾活检：电镜下GBM增厚，分层 l皮肤活检：IV胶原5链GBM 包氏囊 远曲TBM 皮肤基膜正常人 + + + +X连锁病人 - - - -携带者 镶嵌 镶嵌常隐患者 - + + + l基因诊断 其他表现血尿的遗传性疾病l薄基底膜肾病(TBMN)临床特点:家族性良性血尿、GBM弥漫性变薄常显遗传 COL4A3和COL4A4有杂合突变GBM和

8、皮肤IV胶原3、4、5表达正常多囊肾(PKD)ADPKD：发病较晚，血尿，反复泌感。 双肾多个液性囊泡， 常最后ESRD，还常伴肝胰受累lPKD1(16p13.3突变，编码多囊蛋白1，pc1)lPKD2(4q21-23突变，编码多囊蛋白2 pc2 ARPKD：婴幼儿发病。肾集合管, 肝内胆管扩张，畸形最终肝、肾纤维化，尿检常无异常lPKHD1基因(6p21.1-12)突变而引起(编码fibrocystin)甲髌综合征 指甲、髌骨等骨发育不良 伴眼和肾病变 表现： 血尿、蛋白尿 多呈良性经过，部分ESRD。 位于9q34.1编码LMXIB的基因突变 (影响肢骨和GBM发育的转录因子)启示与思考？ 正常人尿中是否有红细胞？ 正常人的GBM是否会有损伤？ 一般发热或运动后的血尿是否是良性的？ 轻微血尿是否需要肾活检？ 持续性轻微血尿是否需要治疗？小 结血 尿 诊 断 程 序血尿治疗的注意事项不要感染 不要过敏 不要受伤 不要活动过度 不要乱吃药 不要乱吃食品谢谢谢谢