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1、1、简述阿托品的药理作用、作用机制、临床应用、不良反应禁忌症及中毒解救。 答： 广谱 M.R 阻断剂。 （1）药理作用及机制： A.内脏：松弛内脏平滑肌，活动过度更显作用。 B.平滑肌：扩瞳、眼压和调节麻痹，与毛果云香相反。 C.心血管：解除迷走 N 对心脏的抑制；治疗量对血管 BP 基本无影响（缺.R）大剂量扩张血管改善微循环作用（汗 腺封闭体温代偿散热） D.腺体：抑制腺体分泌，唾液腺汗腺最敏感 E.中枢：中枢兴奋作用，大剂量可致麻痹，呼循衰竭。 临床应用： 1内脏：解除平滑肌痉挛，用于内脏绞痛 2平滑肌：眼科(1) 虹膜睫状体炎(2) 验光配眼镜 3心血管：缓慢型心失、抗休克 4腺体：抑
2、制腺体分泌，麻醉前给药 5解救有机磷酸中毒 不良反应：平视力模糊瞳孔扩大；心心率加快、皮肤潮红；腺口干；中中枢中毒，谵妄。禁忌：内前列 腺肥大；平青光眼。中毒解救：po 者洗胃导泻，毒扁豆碱 iv 拮抗。腺冰袋酒精擦浴，中兴奋作用地西泮拮 抗。 2、简述毛果芸香碱药理作用及其临床应用。 答：M1.R 激动剂，对眼和腺体作用较明显。 （1）药理作用 缩瞳 激动瞳孔括约肌上的 M.R 而收缩。 眼内压 缩瞳使虹膜向中心拉紧，根部变薄，前房角间隙变宽，房水回流通畅。 调节痉挛 激动 M.R，睫状肌收缩，悬韧带放松，晶状体变凸，适看近物，而视远物模糊。 腺体分泌 激动腺体 M.R，汗腺唾液腺分泌。 临
3、床用途 青光眼 闭角型 虹膜炎 与扩瞳药交替使用以防止虹膜与晶状体粘连 口腔干燥 3、简述新斯的明的作用机制及主要临床应用。 答： 新斯的明可逆性抑制 AChE，ACh，激动 MN.R。 对平滑肌（支气管、眼）、心血管、腺体作用较弱，而对内脏（胃肠道平滑肌）和骨骼肌兴奋作用强，尚能直接激 动骨骼肌运动终板上的 N2.R。 临床用于治疗骨骼肌（重症肌无力、对抗非除极化型肌松药过量）、内脏（手术后腹气胀和尿潴留）、平滑肌（青 光眼）和心血管（阵发性室上性心动过速）。 4、毁损动眼 N 后，毒扁豆碱能否用于治疗青光眼？为什么？ 答： 不能。N 损坏后不能释放 ACh，毒扁豆碱是通过抑制胆碱酯酶活性使
4、 ACh 水解而激动 M .R，使瞳孔括约肌收缩而 发挥作用的。 5、简述应用肾上腺素抢救青霉素过敏性休克的的机制。 答： 组胺和白三烯小血管床扩张、Cap 通透性循环血量、心快弱BP 低 组胺和白三烯支气管平滑肌痉挛、黏膜渗出呼吸困难 E 激动.R，缩血管，减通透 E 激动1.R：强心升压 E 激动2.R：扩张冠脉血管；除支气管平滑肌痉挛，封肥大.C 6、简述多巴胺的药理作用及临床应用。 答： 激动 DA、1.R： 低：激动肾血管的 D1.R，舒张效应，并可直接抑制保钠。 中（治疗量）：血液重配：激动血管1.R 和肾肠冠血管 D1.R，外阻不变；同时1.R 强心。 高：血管1.R 主导地位（
5、肾血流量和尿量）缩管升压，激动心1.R 升压。 临床：1.抗休克，宜伴有心缩弱及尿量少者 2.和利尿药治急性肾衰 3.扩张肝肾血管抢救药物中毒。 禁用：剂量大或滴注快：呼吸快，心动快；长时间手足疼痛发冷，甚至局部坏死 7、简述肾上腺素的药理作用及临床应用及禁忌。 答： 激动、.R： 心脏：心脏1.R 兴奋三性 血管：皮肤、黏膜、肾脏.R 收缩；骨骼肌2.R 舒张（血液重新分配） BP：小剂量心脏兴奋 SP，骨骼肌血管舒张抵消皮肤黏膜血管收缩 DP 不变或， P 差增大；大剂量强烈兴奋 心脏，皮肤黏膜、肠系膜、肾血管均强烈收缩，SPDP 均 平滑肌：支气管平滑肌2.R 舒张 代谢：血糖、血脂均
6、临床：心血管：心脏骤停(强心)过敏性休克（抑敏，缩管，强心）局部应用（缩管：延麻止血）青光眼（缩 管：降眼压）；平滑肌：支气管哮喘（抑敏，缩管，舒肌） 禁用：兴奋心脏升压，心肌氧耗（器质性心脏病、HT、冠脉病变）；患者对 CA 敏感性（甲亢）；促进代谢使 血糖(糖尿病患者)、松弛子宫平滑肌（分娩）。 8、简述去甲肾上腺素的药理作用及临床应用。 答： 激动大小1.R 心脏兴奋（1.R） 血管收缩（1.R 皮肤黏膜肾肠肝脑骨骼肌） 3.BP 临床：1.药物（中枢抑制药）中毒性低 BPN 性休克的早期 2.上消化道出血 不良反应：局部缺血坏死，急肾衰 9、简述异丙肾上腺素的药理作用及临床应用。 答：
7、 激动1、2.R 1心脏：心脏1.R 兴奋三性 2血管和 BP 心脏兴奋与骨骼肌血管舒张SP或不变而 DP 略，P 差增大 3平滑肌 支气管平滑肌2.R 舒张 4其他 激动肥大.C 的2.R 抑制组胺及其他炎症介质释放、促进代谢。 临床：1.心血管：心搏骤停；中重度房室传导阻滞（轻用阿托品）；休克：在补足血容量的基础上，低排高阻型休 克患者，临床少用 2.平滑肌：支气管哮喘急性发作。 禁用：心绞痛、心梗、甲亢及嗜铬.C 瘤患者 10、简述异丙肾上腺素治疗支气管哮喘的作用机制。 答： 激动支气管平滑肌2.R，使支气管平滑肌舒张；激动肥大.C 的2.R，抑制肥大.C 释放组胺和其他过敏物质 11、
8、简述酚妥拉明的药理作用、临床应用及主要不良反应。 答： 短效（酚苄明长效）.R 阻断药 1.血管扩张、BP： 阻断1.R 直接扩张血管 2.兴奋心脏：舒血管降外周阻力后负荷左室舒张末压肺动脉压心排量（如释重负） 临床： 1.外周血管痉挛性疾病 （长期过量静脉滴注 NA 或静脉滴注 NA 外漏休克 （感染中毒性心源性和 N 性休克 2. 急性心梗和充血性心力衰竭 3.嗜铬.C 瘤 不良反应：直立性低 BP、心动过速心失、消化道溃疡（敌人的敌人就是朋友） 12、简述普萘洛尔的药理作用、临床应用及不良反应。 答： .R 阻断药，无内在拟交感活性 心脏：阻断心脏1.R，抑制心脏三性 血管及 BP：短期
9、应用，由于血管2.R 的阻断和代偿性交感反射，可引起血管收缩，外周阻力。但长期应用，总 外周阻力可恢复至原来水平。普萘洛尔对正常人 BP 影响不明显，但对 HT 患者具有降压作用 支气管：阻断支气管平滑肌2.R 诱发或加重支气管哮喘的发作 抑制脂肪和糖原分解，抑制 TAP。T:甲状腺素 T4 转变为 T3,A:肾素释放，P:Plt 聚集 临床：过速型心失、心绞痛、充血性心衰、HT、甲亢 不良反应：诱发或加重支气管哮喘、心脏抑制和外周血管痉挛、反跳现象、低血糖（被降血糖掩盖）。 13、简述 N 递质和 N 调质的异同。 答： 递质作用于突触后膜.R离子通道开放兴奋性突触后电位或抑制性突触后电位
10、特点：传递快、作用强和选择性高 调质不直接引起突触后生物学效应，调节递质在突触前的释放及突触后.C 的兴奋性，调制突触后.C 对递质的反应 特点：慢而持久，范围广 14、简述脑内多巴胺通路及其功能。 答： 黑质-纹状体通路：协调运动，功能低下可导致帕金森 中脑-边缘通路：情感行为 中脑-皮层通路：精神理智 （通路的多巴胺能 N 元功能亢进，可导致精神疾病） 结节-漏斗通路：内分泌，功能低下可导致泌乳、生长缓慢 15、简述苯二氮卓的药理作用临床应用、作用机制、不良反应及中毒解救。 答： （1）抗焦虑临床抗焦虑首选药、麻醉与内镜检查前给药（缓解恐惧，用量；记忆缺失，忘记刺激） （2）镇静催眠临床镇
11、静催眠首选（优于巴比妥，接近生理睡眠；作用迅速，NREMS 2 期延长，SWS 缩短夜惊夜 游，REMS 无影响避免停药反跳；产生耐药性依赖性慢） （3）抗惊癫持续性癫痫缓解首选药。 （4）中枢肌松临床用于治疗脑血管意外、中枢性疾病的肌僵直、肌痉挛。 作用机制：BZ 与 BZR（Cl 通道旁）促进 GABA 与 GABAA.R 结合，Cl-通道开放的频率GABA 抑制效应。 不良反应： 治疗量: 头晕、嗜睡、乏力大量：记忆缺失、呼循抑制长期用或滥用：耐受依赖性 与其他中枢抑制药合用毒性（饮酒、吗啡）老年人应用地西泮期间过量饮酒，也可致死。 中毒解救：洗胃呼循，BZR 拮抗剂氟马西尼。无效提示巴
12、比妥类和其他中枢抑制引起中毒。 16、简述巴比妥类的药理作用临床应用、作用机制、不良反应及中毒解救。 答： （1）镇静催眠：明显缩短 REMS 睡眠时相、诱导肝药酶、安全性低且有戒断症状，已不再镇催常规使用 （2）抗惊癫：苯巴比妥可用于治疗癫痫大发作及癫痫持续状态 （3）麻醉和麻醉前给药：硫喷妥钠可用做小手术静脉麻醉；苯巴比妥或戊巴比妥可作为麻醉前给药消除紧张但效 果不及苯二氮卓 （4）中枢抑制药作用：加强解热镇痛药的镇痛作用复方止痛片 作用机制：巴比妥拟似 GABA，Cl-通透性胞膜超极化GABA 抑制效应。BZ 升频率，巴比妥延时间。另外，阻止 前膜对 Ca2+的摄取，兴奋性 N 递质谷氨
13、酸的释放。 不良反应： （1）后遗性：宿醉 （2）依赖性：长期连续服用 （3）耐受性：肝药酶诱导作用，加速自身代谢产生耐受，加快其它药物的代谢使药效 （4）戒断症状：REMS 反跳 （5）变态反应：严重者可产生剥脱性皮炎 （6）呼抑 中毒解救：洗胃呼循，碳酸氢钠碱性药物碱化尿液肾小管再吸收，加速排泄。 17、苯二氮类与巴比妥类的比较。 答：REMS、后依耐戒变态、呼吸抑制与安全范围。 18、帕金森治疗药物分类。 答： （1）拟多巴胺药：多巴胺前体药物左旋多巴；多巴胺.R 激动剂溴隐亭；左旋多巴的增效剂卡比多巴（外周 前体脱羧变身酶）、司来吉兰（脑内 DA 消除酶 MAO-B）、卡朋（外周前体消
14、除酶） （2）胆碱.R 阻断药苯海索，青光眼前列腺肥大慎用。 19、左旋多巴的药理作用临床应用、作用机制、不良反应注意事项及禁忌症。 答： 左旋多巴是多 DA 合成的前体物，但只有很少药物到达脑循环，故有左旋多巴的增效剂。 （1）治疗 PD：奏效慢，蜜月期。轻症年轻疗效好，吩噻嗪类没疗效。（轻僵直，重震颤） （2）肝昏迷：蛋白质代谢产物伪递质喧宾夺主 NAL-DA 在脑内转变为 DA 到 NA复常 不良反应注意事项： （DA 与运动、情感有关） 早期反应：（1）胃肠道：外周脱羧成 DA，刺激 GI 的 DAR；中枢脱羧成 DA，兴奋延髓呕吐中枢的 D2R。（2）心血 管反应：位性低 BP。DA
15、 作用于血管壁的 DAR，舒张血管。 长期反应：（1）精神症状：精神错乱。脑内 DA 异常。（2）异动症。DAR 过度兴奋，出现不自主运动。（3）“开- 关反应”：PD 的发展导致 DA 的储存能力。 药物相互作用： （1）VB6 是多巴脱羧酶辅基，可加速左旋多巴在外周组织转化成 DA，产生外周不良反应。（2）吩噻嗪类和利血平 能引起帕金森综合征，前者阻断中枢 DAR，后者耗竭中枢 DA，使左旋多巴失效，因此不宜合用。 （3）非选择性 MAO 抑制剂阻碍 DA 的失活，可加重 DA 的外周副作用，引起 HT 危象，故禁与左旋多巴合用。 禁忌症： 黑色素瘤病史和不明皮肤损伤（L-DA 黑色素前体物质）、闭角型青光眼、消化性溃疡、心血管疾病、精 神病患者 20、癫痫分型及对应药物。 答： 一、局限性发作 1.单纯局限性发作：苯妥英钠、丙戊酸钠 2.复合性局限性发作（精神运动性）：苯妥英钠、丙戊酸钠 二、全身性发作 1.失神性发作（小发作）：乙琥胺、丙戊酸钠 2.肌阵挛性发作：丙戊酸钠、硝西泮 3.强直-阵挛性发作(大发作) ：苯妥英钠、苯巴比妥、丙戊酸钠 4.癫痫持续状态：苯二氮卓类（地西泮）iv、苯巴
