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1、本 主要讨论内容|看同时期复丁病体现证并四 蓝耳病实验室监控及疫苗免疫五 “参考控制策略 。 1979 加拿大Ontario。 1987 美国中西部神秘病。 1988 德国(欧洲最早?。 1990 德国蓝耳病。 1991 分离到病毒。 1994 美国RespPRRS疫苗。 1996 美国中西部急性流产风暴。 1999 美国出现欧洲型病毒。 2000 非典型 MN184，迅速流行。 2006 中国高致病性PRRSY 。 正链小RNA病毒，尼多病毒目，动脉炎病毒科动脉炎病毒属;。 病毒粒子大小约50-65nm;， 核衣壳30-35nm;。 对温度、酸碱度的敏感性: -70C和-20C可保存儿个月到
2、几年，PRRSV在pH6. 5-7:5时稳定;。 对脂洲剂的敏感性: 脂溶剂可破坏病毒宫膜使PRRSV失活，亚失感染性; Eprotsin(ORFS) 才TY1、PRRSV。 依据0ORF5基因序列构建的进化树:。 美洲株: 亚群1、2、3、4;。 欧洲株: 亚群1、2、3、4; ” 猪是唯一和宿主，特别是怀孕中后期及初生仔猪证状最明显;。 通过各种途径均可传播，以呼吸道和生殖道垂直传播为主;。 病毒可以在猪体内存活数月甚至更长，无临床症状康复猪仍可能有排毒能力;。 病毒高度变异，不同亚群之间交叉保护性弱;。 带毒猪、人、鸟类等均可传播病毒;。 随着检测技术发展，结果表明，几乎所有的家猪都感染
3、了PRRS; unzhenlie20f3 。 猪场间传播: 感染猪、精液、污染物、气溶胶、昆虫等;- 感染来源56%感染猪传播、20%精液传播、21%污染物传播(法国2000年) ;- 80%新感染来自临近猪群或者运输王具s其他动物传播带来的(2004美国) ;。 猪场内传播: 乳汁、精液、垂直感染，感染能力与毒力关系不大;- 同窝的某些仔猪可能不感染-不同组别、猪栏感染率相差很大，阴性猪由临近猪栏感染;Luzhemlie2013 PRRSY侵入猪体后，侵害靶细胞一肺泡及血液等组织的巨吃细胞和单核细胞;迅速向肺、淋巴器官扩获，强毒力毒株12小时就产生病毒血症24小时侵染所有淋巴组织和肺;病毒血
4、症平均持续28天，部分新生仔猪持续48天甚至更长;巨鸣细胞大量破坏导致免疫抑制，混合其他病原感染导致严重症状; TS 了ETETTETECTTTTTT ETTTTTTTT 央汪请和本才作外晤1 TITTTTTTTTTTTTTTT ET TYTTTTTTTTT3 抽夺术史内 | ET访、 类便、尿六 HT 困 3PRRSY 感染的发病机理示意图斯特劳等 2000) TITTT7 - 病毒在肺、淋巴以及其他组织的复制，感染细胞凋亡，临近细胞非感染性大量死亡，诱发炎症因子，导致吞噬细胞杀菌、鸣菌功能减弱,从而导致对败血症敏感性增加;一 PRRSV感染的巨吹细胞能促进炎症因子的杰放;促进白细胞增加，诱发免疫反应，减少病毒复制;渗透压增加，肺水肿和肺收缩;Luzhemlie20f3 四 蔓耳病实验室监控及疫苗免疫五“参考控制策略
