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1、20132013考研西医综合大纲解析：生物化学考研西医综合大纲解析：生物化学一、生物化学考查目标：一、生物化学考查目标：1、要求考生系统掌握医学学科中的基本理论、基本知识和基本技能，2、能够运用所学的基本理论、基本知识和基本技能综合分析、判断和解决有关理论问题和实际问题。二、生物化学变化解析：二、生物化学变化解析：2013年的大纲较2012年的大纲相比无任何变化，根据新大纲及近几年真题可以看出，总体考察的内容未变，考试风格不会发生重大变化，命题点仍然集中在三大物质代谢(糖、脂类和氨基酸)、遗传信息的传递和大分子物质。三、备考指导：三、备考指导：1、注意概念的把握，比如冈崎片段、端粒酶、密码子等
2、，侧重的是基础考察，学习分值最多的物质代谢时，考生把握大致途径(脱氢)、关键酶及调节、关键代谢产物及关系及能量的生成与消耗即可，不必在具体过程及分子式上计较。2、严格参照大纲复习，这一点在生化复习中尤为突出，比如核苷酸代谢大纲要求：“嘌呤、嘧啶核苷酸的合成原料和分解产物”，繁杂的具体物质代谢过程大纲并没有要求掌握，考生只需把握合成原料和分解产物即可。3、生物化学注重记忆，掌握一定的记忆法可以事半功倍，比如必需氨基酸(基础+常考点)课应用同音记忆法 ：携一两本蛋色书来(缬、异、亮、苯、蛋、色、苏、赖)，对比记忆：1、280nm波长特征性吸收峰氨基酸：色氨酸、酪氨酸(不包括苯丙氨酸)2、DNA(核
3、酸)260nm处吸光度增加。3、茚三酮生成蓝紫色化合物吸收峰570nm。生物化学很抽象，复习思路不同于其他几科，新东方在线西医综合生物化学的基础和强化课程，会在理解的基础上教大家各种巧妙的方法，生化不再是神话。4、近几年考题难度稳中有升，纵观12年及11年真题，考察归纳总结的综合性题目越来越多，X型题目作为平时复习考试的重点。四、复习策略：四、复习策略：参加考研的同学绝大多数是大二学习的生物化学，距离现在时间比较长，考生比较陌生，初期学习存在困难，有条件的学生最好跟随我们的课程进行复习，通过老师对重点的把握和复习方法的指导，以课程和辅导讲义为主，同时7版教材+真题，尽量少做题、做精题、做好题，
4、如果做错了，一定要把做错的题解析看懂，看明白，再回到教科书巩固相关知识点。20132013考研西医综合专业大纲解析：内科学考研西医综合专业大纲解析：内科学一、考查目标2. 能够运用所学的基本理论、基本知识和基本技能综合分析、判断和解决有关理论问题和实际问题。二、大纲变化解析2013年的内科学大(微博)纲较2012年的大纲相比并无太大变化，只是在第四章呼吸系统中新增了一个知识点：原发性支气管肺癌的病因、发病机制、临床表现和分期、实验室检查、诊断、鉴别诊断和治疗。三、复习与备考指导以课本为主，扎实基础，注意各科之间的联系。四、新增知识点解析原发性支气管肺癌【病因】(一)吸烟(二)职业致癌因子(三)
5、空气污染(四)电离辐射(五)饮食与营养(六)其他诱发因素(七)遗传和基因改变【病理和分类】(一)按解剖学部位分类1.中央型肺癌 2.周围型肺癌 (二)按组织病理学分类1.非小细胞肺癌(1) 鳞状上皮细胞癌(2) 腺癌(3)大细胞癌(4)其他：腺鳞癌、类癌、肉瘤样癌、唾液腺型癌(腺样囊性癌、黏液表皮样癌)等。2.小细胞肺癌包括燕麦细胞型、中间细胞型、复合燕麦细胞型。【肺癌临床分期】TNM分期。【临床表现】(一)原发肿瘤引起的症状和体征1.咳嗽2.血痰或咯血 3.气短或喘鸣 4.发热5.体重下降(二)肺外胸内扩展引起的症状和体征1.胸痛2.声音嘶哑 3.咽下困难 4.胸水5.上腔静脉阻塞综合征 6
6、. Horner综合征 (三)胸外转移引起的症状和体征1.转移至中枢神经系统可引起颅内压增高，如头痛，恶心，呕吐，精神状态异常。少见的症状为癫痫发作，偏瘫，小脑功能障碍，定向力和语言障碍。此外还可有脑病，小脑皮质变性，外周神经病变，肌无力及精神症状。2.转移至骨骼 可引起骨痛和病理性骨折。大多为溶骨性病变，少数为成骨性。肿瘤转移至脊柱后可压迫椎管引起局部压迫和受阻症状。此外，也常见股骨、肱骨和关节转移，甚至引起关节腔积液。3.转移至腹部 部分小细胞肺癌可转移到胰腺，表现为胰腺炎症状或阻塞性黄疸。其他细胞类型的肺癌也可转移到胃肠道、肾上腺和腹膜后淋巴结，多无临床症状，依靠CT、MRI或PET作出
7、诊断。4.转移至淋巴结 锁骨上淋巴结是肺癌转移的常见部位。(四)胸外表现1.肥大性肺性骨关节病2.异位促性腺激素 3.分泌促肾上腺皮质激素样物 4.分泌抗利尿激素 5.神经肌肉综合征 6.高钙血症 7.类癌综合征【影像学及其他检查】(一)胸部影像学检查是发现肿瘤最重要的方法之一。可通过透视或正侧位X线胸片和CT发现肺部阴影。1.中央型肺癌 向管腔内生长可引起支气管阻塞征象。阻塞不完全时呈现段、叶局限性气肿。完全阻塞时，表现为段、叶不张。肺不张伴有肺门淋巴结肿大时，下缘可表现为倒S状影像，是中央型肺癌，特别是右上叶中央型肺癌的典型征象。2.周围型肺癌 早期多呈局限性小斑片状阴影，边缘不清，密度较
8、淡，易误诊为炎症或结核。随着肿瘤增大，阴影渐增大，密度增高，呈圆形或类圆形，边缘常呈分叶状，伴有脐凹或细毛刺。高分辨CT可清晰地显示肿瘤的分叶、边缘的毛刺、胸膜凹陷征，支气管充气征和空泡征，甚至钙质分布类型。3.细支气管-肺泡细胞癌 有结节型与弥漫型两种表现。结节型与周围型肺癌的圆形病灶的影像学表现不易区别。弥漫型为两肺大小不等的结节状播散病灶，边界清楚，密度较高，随病情发展逐渐增多，增大，甚至融合成肺炎样片状阴影。病灶间常有增深的网状阴影，有时可见支气管充气征。(二)磁共振显像 与CT 相比，在明确肿瘤与大血管之间的关系上有优越性，而在发现小病灶( 50%时间卧床)和4(卧床不起)选择适当应
9、用化疗和放疗，或支持治疗。(1)化学药物治疗(2)放射治疗(3)靶向治疗(4)转移灶治疗：伴颅脑转移时可考虑放疗。(二)小细胞肺癌 推荐以化疗为主的综合治疗以延长患者生存期。(三)生物反应调节剂(四)中医药治疗20132013考研西医新增：肠系膜血管缺血性疾病考研西医新增：肠系膜血管缺血性疾病肠系膜血管急或慢性血循环障碍(动脉缺血-最常见，肠系膜上动脉栓塞-60% 、肠系膜上动脉血栓形成-静脉缺血-较少见如肠系膜上静脉血栓形成) ，导致肠管缺血坏死，临床上表现为血运性肠梗阻(1%的急性腹痛患者源于肠道血管病变)。1、肠系膜上动脉栓塞临床特点：起病急骤，有持续性剧烈腹痛， 伴有呕吐、腹泻、腹胀及
10、休克等表现。发病早期剧烈腹部绞痛，恶心呕吐频繁腹部体征轻微，症状和体征不相符(早期特点，病例-临床表现)，病程晚期出现腹膜刺激征，可有血性呕吐物或血便或腹腔穿刺可以抽出血性液体。多数患者有冠心病或风心病史，栓子来源心梗、房颤等心源疾病(病例题-病史)。2、 治疗原则：1)支持治疗：禁食、静脉营养支持、抗感染、抗凝等。2)手术治疗：栓塞取栓术。血栓形成血栓内膜切除、肠系膜上动脉-腹主动脉“搭桥”手术 肠坏死或者肠系膜上静脉血栓形成肠切除术。20132013考研西医新增点：外科学甲状旁腺疾病考研西医新增点：外科学甲状旁腺疾病7版外科学教材中集中讨论了原发性甲状旁腺功能亢进，这也是我们此次把握的重点
11、。甲状旁腺分泌的甲状旁腺激素(PTH)是维持血钙浓度的主要激素，促进骨质溶解、动员骨钙入血，使血钙增高，在近端肾小管抑制磷的重吸收和钙的重吸收，使尿磷排出增多血磷减低。因此甲状旁腺功能亢进可出现高血钙、高尿钙和低血磷，患者可以骨病或者肾结石为主要表现。1、分型：原发性甲状旁腺功能亢进分三型：I型(最多见)：以骨病为主，最常于中指桡侧或锁骨外13处发生骨膜下骨质吸收，临床中一些以以骨折就诊的患者，最终病因源自甲状旁腺功能亢进。II型(肾形)：以肾结石为主要表现(尿钙升高)，因此泌尿外科肾结石患者在分析病因时会化验甲状旁腺激素。III型：兼有前两者特点。2、诊断要点：临床症状。发病早期不典型，约4
12、0%的患者为无症状性高血钙。血化学指标：血钙常高于正常，是诊断的首要指标，原发性甲状旁腺功能亢进大于3.0mmolL。血磷低于正常。血PTH水平：是诊断本病直接而且敏感的指标。肿瘤定位检查：超声、核素扫描、CT等检查。3、 治疗原则：手术治疗。1、甲状旁腺腺瘤：切除腺瘤。2、甲状旁腺增生：甲状旁腺次全切除或者全切术。20132013考研西医新增知识点：甲状腺炎考研西医新增知识点：甲状腺炎【病因】急性甲状腺炎是由细菌感染引起的化脓性炎症，较少见；亚急性甲状腺炎一般认为是与病毒感染有关的炎症；慢性淋巴细胞性甲状腺炎是一种自身免疫性疾病；纤维性甲状腺炎目前病因不明。(1)亚急性甲状腺炎【病理变化】
13、肉眼观：甲状腺呈不均匀结节状，轻至中度增大，质实，橡皮样。切面病变呈灰白或淡黄色，可见坏死或瘢痕，常与周围组织有粘连。光镜下：病变呈灶性分布，范围大小不一，发展不一致，部分滤泡被破坏，胶质外溢，引起类似结核结节的肉芽肿形成(图138)。并有多量的中性粒细胞及不等量的嗜酸性粒细胞、淋巴细胞和浆细胞浸润。可形成微小脓肿，伴异物巨细胞反应，但无干酪样坏死。愈复期巨噬细胞消失。滤泡上皮细胞再生或萎缩、消失，间质纤维化、瘢痕形成。【临床病理联系】女性多于男性，中青年多见。临床上起病急，发热不适，颈部有压痛，可有短暂性甲状腺功能异常，病程短，常在数月内恢复正常。(2)慢性甲状腺炎1.慢性淋巴细胞性甲状腺炎
14、亦称桥本甲状腺炎，自身免疫性甲状腺炎【病理变化】 肉眼观：甲状腺弥漫性对称性肿大。稍呈结节状。质较韧，重量一般为60200g，被膜轻度增厚，但与周围组织无粘连，切面呈分叶状。色灰白灰黄。光镜下：甲状腺实质广泛破坏、萎缩，大量淋巴细胞及不等量的嗜酸性粒细胞浸润、淋巴滤泡形成、纤维组织增生，有时可出现多核巨细胞。【临床病理联系】多见于中年女性，临床上常为甲状腺无毒性弥漫性肿大，晚期一般有甲状腺功能低下的表现，TSH较高，T3、T4低，病人血内出现多种自身抗体。2.慢性纤维性甲状腺炎又称Riedel氏甲状腺肿或慢性木样甲状腺炎【病理变化】 肉眼观：甲状腺中度肿大，病变范围和程度不一，病变呈结节状，质
15、硬似木样，与周围组织明显粘连，切面灰白。光镜下：甲状腺滤泡萎缩，小叶结构消失，而大量纤维组织增生、玻璃样变，有淋巴细胞浸润。【临床病理联系】男女之比为1：3，年龄为3060岁。临床上早期症状不明显，功能正常，晚期甲状腺功能低下。增生的纤维瘢痕组织压迫可产生声音嘶哑、呼吸及吞咽困难等。20132013考研西医新增知识点：甲状腺功能低下考研西医新增知识点：甲状腺功能低下【病因】甲状腺肿瘤、炎症、外伤、放射等实质性损伤：甲状腺发育异常；缺碘、药物及先天或后天性甲状腺素合成障碍；自身免疫性疾病；垂体或下丘脑病变。【病理变化及病理联系】根据年龄不同可表现为克汀病或黏液水肿。1.克汀病或呆小症：主要由于地
16、方性缺碘，在胎儿和婴儿期从母体获得或合成甲状腺素不足或缺乏，导致生长发育障碍，表现为大脑发育不全、智力低下、表情痴呆、愚钝颜貌，骨形成及成熟障碍，四肢短小，形成侏儒。2-黏液水肿：少年及成人由于甲状腺功能低下，组织间质内出现大量类黏液(氨基多糖)积聚。光镜下可见间质胶原纤维分解、断裂变疏松，充以血染色为蓝色的胶状液体。临床上可出现怕冷、嗜睡、月经周期不规律，动作、说话及思维减慢，皮肤发凉、粗糙及非凹陷性水肿。氨基多糖沉积的组织和器官可出现相应的功能障碍或症状。20132013考研西医新增点：弥漫性毒性甲状腺肿考研西医新增点：弥漫性毒性甲状腺肿【病因及发病机制】病因尚不清楚，但目前一般认为本病是一种自身免疫性疾病，其根据是：甲亢患者血中球蛋白增高，且常与一些自身免疫性疾病并存；血中存在与促甲状腺素(TSH)受体结合的抗体，具有类似TSH的作用，TSH通过激活腺苷环化酶和磷脂酰肌醇通路而引起甲状腺素过多分泌，甲状腺生长免疫球蛋白(TGI)则刺激甲状腺滤泡上皮增生；可能与遗传有关某些患者亲属中也患有此病或其它自身免疫性疾病；有的因精神创伤，可能干扰了
