《2型糖尿病性脑梗死患者颈动脉颅外段及指动脉病变的临床研究硕士论文》由会员分享，可在线阅读，更多相关《2型糖尿病性脑梗死患者颈动脉颅外段及指动脉病变的临床研究硕士论文（33页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。
1、山西医科大学硕士学位论文2型糖尿病性脑梗死患者颈动脉颅外段及指动脉病变的临床研究姓名：王燕宏申请学位级别：硕士专业：神经病学指导教师：魏利华;庞晋萍20050420摘要目的探讨2 型糖尿病性脑梗死患者颈动脉颅外段及指动脉的病变特征及其危险因素，以指导临床及时采取正确有效的干预措施，预防脑血管病的发生。方法利用彩色多普勒超声对8 0 例2 型糖尿病性脑梗死患者、3 0 例单纯糖尿病患者及4 1 例性别、年龄匹配的健康对照人群的颈动脉和指动脉进行检测，并分析颈动脉内中膜厚度( I M T ) 与脑血管病危险因素间的关系。结果( 1 ) 糖尿病合并脑梗死组的B M I 、S B P 、D B P 、
2、L D L 、T G 、C H 、A p o B 、F I B 水平明显高于其他2 组( P 0 0 5 ) 。( 2 ) 糖尿病合并脑梗死组C C A I M T 、I C A I M T 明显大于其它2 组( P 0 0 5 ) ，颈部妞管彩色多普勒超声与指动脉超声均于住院后2 周内进行同期检测。2 方法及观测指标2 1 颈部血管彩超检测颈动脉彩色多普勒超声检查采用H P 一5 5 0 0 彩色多普勒超声显像仪，7 5 M S z 线阵式探头，受检者取仰卧位，颈后置一枕头，头略向后仰，偏向检查的对侧。探头置于胸锁乳突肌前缘或后缘，从颈动脉起始处开始，至颈内动脉入颅显示不清为止。二维超声常规
3、显示颈总动脉及颈内动脉，观察血管解剖形态、内膜情况、有无斑块形成，以及斑块的形态、大小、性质及管腔是否狭窄。取样部位：颈总动脉，离分叉前2 3 C M 处：颈内动脉和颈外动脉在分叉后lcm 处。观测以下指标：a ) 颈总动脉( C C A ) 及颈内动脉( I C A ) 内膜一中层厚度( I M T ) ：测量方法从内膜内表面至中层外表面。正常颈总动脉纵切局部放大二维超声图像颈动脉硬化内膜局限性增厚二维超声图像b ) 斑块定义：二维超声测得局部I M T 值1 2 0 r a m ，或比临近部位厚0 5 0 r a m ，或临近部位I M T 值的1 5 倍：或彩色图像显示血管腔某处彩色血流
4、缺损，缺损处面积1 0 m m 2 。每条动脉若检测到斑块，不论数量，均记为一条斑块( + ) 动脉，未检测到斑块记为一条斑块( 一) 动脉。C ) 斑块声像图分为4 型：扁平斑：内膜面局部隆起或弥漫增厚，厚度1 3 1 5 m m ，呈均匀的中等或低回声，内膜线光滑。硬斑：内膜面呈局限性强光斑，伴或不伴声影。软斑：斑块形态不规则，呈不均匀的低或中等回声，见连续的回声轮廓，部分长轴面呈“沙丘状”。混合斑：为各类回声的组合。颈动脉硬化斑块形成( 硬斑) = 维超声图像左图：二维B 超所示一软斑右图：C D F l 技术显示彩色血流状态D ) 颈动脉狭窄程度的判断：在最大斑块的位置，直径狭窄百分率
5、，计算公式为( D d ) D 1 0 0 ，其中D 和d 为原有管腔直径和残余管腔直径。分为正常，轻度狭窄( 0 0 5 ) 。而B M I 、S B P ，D B P 、L D L ，H D L ，T G 、C H 、A p o A ，A p o B ，A B ，F I B 在各组间的差异具有统计学意义( P 0 0 5 ) 。3 、颈动脉颅外段彩色超声对比研究结果1 ) 3 组颈动脉I M T 、斑块发生率及狭窄发生率的比较糖尿病合并脑梗死组C C A I M T 、I C A I M T 明显大于对照组和单纯糖尿病组( P O 0 5 ) ，单纯糖尿病组及糖尿病合并脑梗死组P I 明显
6、高于对照组( P 0 0 5 ) ，糖尿病合并脑梗死组P I 、R l 均大于其他2 组( P 一8 3 0 ( 2 6 7 )6 9 8 0 ( 8 6 3 rS B P1 2 2 5 5 1 3 1 41 2 6 3 8 - 4 - 1 9 7 91 5 0 3 6 2 2 5 3 6D B P7 6 1 8 - - + 9 7 77 9 3 l 1 0 8 88 9 4 2 1 3 8 4 + 4H D L1 1 9 0 4 71 1 2 0 2 00 9 l 0 1 9 + 6L D L2 5 34 - 0 6 82 6 2 0 9 63 0 8 08 3 + 6T G1 7 l4 -
7、 0 9 41 8 3 4 - 0 6 92 7 5 l1 2 68蹦医科大学硕I 学化- 蔓续上表j1 纽比较“P O 0 5 与2 组比较 P O 0 5表2 3 组间颈动脉颅外段彩色超声对比研究结果1 组( 4 1 例)2 组( 3 0 例)3 组( 8 0 例)1 C A 】M TO 6 8 0 130 8 3 - - + 0 3 3 60 9 4 - - - - _ 0 3 6 地斑块发生率41 1 4 1 ( 2 68 )1 4 3 0 ( 4 6 7 )软斑混合斑， 所占比例4狭窄发生率。1 1 】( 9 】)3 4 ( 2 1 4 ) 2 4 1 ( 4 9 )5 3 0 (
8、1 6 ，7 )5 7 8 0 ( 7 1 3 f3 6 5 7 ( 6 3 2 r 62 7 8 0 ( 3 3 8 r。P e a r s o n 卡方检验，与I 组比较6 P O O l ，与2 组比较+ P 0 0 l表3 3 组间颈动脉血流动力学参数比较1 组( 4 1 例) 2 组( 3 0 例) 3 组( 8 0 例)与1 组比较6 P O 0 59l + 目医科火学硕：学位论立D e p e n d e n tV a r i a b l e ：颈总动脉I M T表53 组问指动脉血流动力学参数比较与1 组比较。P o0 , 5 ，1 j2 组比较 P ( 0 0 50讨论1 2
9、 型糖尿病合并脑梗死的临床特点现已公认糖尿病是缺血性脑血管病的危险因素之一【2J ，脑梗死的主要原因为动脉硬化，而糖尿病并发缺血性脑血管病患者除有大动脉硬化外，尚有特殊的微血管病变，即微血管基底膜增厚、P A S ( 糖原化) 染色阳性等，因此糖尿病合并脑梗死的病例中以多发腔隙性梗死多见，而且随着M R I 的广泛应用，发现多发性脑梗死、腔隙性脑梗死的发病率增多，病变范围广泛，尤以基底节区血管损害最多见，其次有枕叶、丘脑、桥脑的深穿支分布区p J 。临床常表现为多次反复发生轻度脑卒中，常可见到完全无脑卒中发作而出现延髓麻痹或痴呆者( 4 ) 。本研究共收集糖尿病合并脑梗死8 0 例，其中多发腔
10、隙性梗死4 9 例，占6 1 3 ，大面积脑梗死1 6 例，占2 1 3 ，复发性脑梗死5 3例占6 6 3 ，与以往的报道一致。故临床上对反复发生的腔隙性脑梗死要注意监测血糖和进行糖耐量试验，了解有无隐匿性糖尿病的存在。2 2 型糖尿病合并脑梗死患者颈动脉颅外段病变特点及影响因素颅外段颈动脉病变是引起缺血性脑血管病的重要原因“”，颈动脉I M T增厚及斑块形成通常被认为是动脉粥样硬化的早期表现之一，而糖尿病容易合并脂质代谢紊乱及高血压，导致大血管病变。本研究检测结果证实糖尿病患者容易出现颈动脉I M T 增厚，且斑块的发生率也高于对照组，在糖尿病合并脑梗死组斑块的类型以软斑及混合斑为主，伴脑
11、梗死和不伴脑梗死的糖尿病患者之间的颈动脉I M T 也有明显差异。颈动脉I M T 增厚、斑块的形成，尤其是软斑和混合斑与糖尿病性脑梗死间有明确关系。M i g d a l i s 等p J 对5 0例2 型糖尿病和2 7 例健康对照者进行3 0 个月的随访，发现糖尿病患者的颈动脉I M T 明显大于对照组，并且发现颈动脉I M T 增厚与内皮素水平有密切关系。国外有学者 8 】对4 3 8 例2 型糖尿病患者( 4 5 例伴有脑梗死，3 9 3 例无脑梗死) 的颈动脉I M T 和其他传统的危险因素评价，发现糖尿病性脑梗死组的颈动脉I M T 高于单纯糖尿病组，I M T 每增加0 1mm
12、，糖尿病发生卒中的危险性就增加1 8 倍，并且认为年龄、收缩压、糖化血红蛋白及H D L 水平与颈动脉I M T 独立相关。本研究中单因素方差分析的结果发现2 型糖尿病合并脑梗死组B M I 、高血压瘸的发生率、收缩压、舒张压、L D L 、T G 、T C 、A p o B和F I B 水平高于其它2 组( P 0 0 5 ) ，而A p o A 和H D L 水平低于其它2 组，空腹血糖、糖化血红蛋白水平及糖尿病病程在单纯糖尿病组与糖尿病合并脑梗死组无明显差异。而多元线性逐步回归分析结果表明颈动脉I M T 增厚仅与L D L 、高血压病史呈正相关，与H D L 呈负相关。U K P D
13、S 证实：新诊断的2 型D M 病人在发病后9 年时，火血管病变与微血管病变发生率分别为2 0 和9 。大血管病变占所有糖尿病患者死亡原因的5 9 ，是微血管病变导致死亡者的7 0 倍1 9 ，提示对糖尿病大血管病变的预防应尤其予以重视1 9 , 1 0 。而经历了2 0 年的U K P D S 观察表明，严格的血糖控制明显减少了微血管病变，对大血管病变只起到了边缘性的影响f J0 】。本组对2 型糖尿病患者早期动脉粥样硬化( A S ) 的观察也显示，单纯糖尿病组和糖尿病合并脑梗死组患者空腹血糖和H b A l c 水平无显著性差异。说明高血糖并不是A S 形成和发展的主要原因。提示大血管病
14、变的发生机理可能除高血糖外存在更为复杂的其他因素。近年来的研究发现多数2 型糖尿病患者存在有明显的胰岛素抵抗，因此由胰岛素抵抗、高胰岛素血症所引发的高脂血症、高血糖、高血压、高血凝症常常同时发生在2 型糖尿病患者J 。而血脂代谢紊乱在2 型糖尿病大血管并发症中的作用不可低估，从本结果看，2型糖尿病合并脑梗死者存在明显脂质代谢紊乱：糖尿病合并脑梗死组的L D L 、T G 、C H 、A p o B 水平明显高于其他2 组( P O 0 5 ) ，而H D L 和A p o A水平明显低于其他2 组( P o 0 5 ) 。脂质代谢异常和血管壁的损伤是动脉粥样硬化的一个重要的发病机制。许多研究表
15、明，高血脂时体内自由基清除剂如超氧化物歧化酶( S O D )等活性降低，产生大量的脂质过氧化物，引起| j 列环素血栓素A 2( P G l 2 T X A 2 ) 失调，血小板聚集性加强，释放5 一羟色胺( 5 一H T ) 等，并增强凝血活性。这些因素之间互相影响，损伤内皮细胞，刺激平滑肌细胞增生，形成泡沫细胞，从而奠定了动脉粥样硬化的基础。欧美国家将T C增高作为主要危险因素之一，而北欧学者认为T G 增高也是重要危险因素之一。上海心血管研究所资料证实，T G 的诊断价值不低于T C 。而青岛医学院脑血管研究所的研究结果证实了T G 对脑动脉粥样硬化的诊断价值。I l2 J1 2但在本
16、研究中多元线性逐步回归未发现T G 和T C 与I M T 增厚有关。可能与患者多数已服用调脂药物有关。L D L 中含胆固醇和胆固醇酯最多。糖尿病时L D L 的氧化与糖化作用增强。研究己证实，糖尿病患者的氧化低密度脂蛋白( O x L D L ) 与糖化低密度脂蛋白( O l y L D L ) 较非糖尿病患者有所增加，而糖尿病并发脑梗死者上升的幅度更高lJ 3 】，2 型糖尿病合并脑梗死者血浆O x L D L 水平也明显高于非糖尿病脑梗死者1 1 4 1 , 提示高血糖可增加L D L 的氧化。H u n t 等I I5 J 研究表明，糖尿病患者动脉粥样硬化( A S ) 发病率高与血浆L D L的氧化密切相关。H
