肥胖与运动减肥讲义

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1、1肥胖与运动减肥肥胖与运动减肥讲义讲义莆田学院体育系张明军2目录目录序序 言言3第一章第一章 肥胖发生的原因肥胖发生的原因. 6第二章第二章 肥胖对人体健康的危害肥胖对人体健康的危害9第三章第三章 运动营养运动营养11第四章第四章 运动处方运动处方15运动处方实例运动处方实例.19第五章第五章 肥药品面面观肥药品面面观333序序 言言一、肥胖的定义与诊断标准一、肥胖的定义与诊断标准(一一)定义定义肥胖是指人体脂肪的过量储存，表现为脂肪细胞增多和(或)细胞体积增大，即全身脂肪 组织块增大，与其它组织失去正常比例的一种状态。常表现为体重增加，超过了相应身高 所确定的标准体重。肥胖的英文是 Obes

2、ity，也是指人体的脂肪含量过剩，可由脂肪容积 来确定。(二二)诊断方法与诊断标准诊断方法与诊断标准人体测量法、物理测量法和化学测量法。 1人体测量法人体测量法身高标准体重法皮褶厚度法 体质指数（BMI,body mass index）BMI 的公式为：BMI体重(kg)身高(m)2，单位为 kgm2 WHO亚洲中国正常体重 超重 肥胖18.524.92529.9 3018.522.92324.9 2518.523.92427.9 282物理测量法物理测量法 全身电传导 生物电阻抗 双能线吸收 计算机断层扫描法 核磁共振扫描 3化学测量法化学测量法包括：稀释法、40K 计数、尿肌酐测定法。皮摺

3、法皮摺法 (量度皮下脂肪厚度量度皮下脂肪厚度) 所有量度的位置皆在身體的右邊 一般皮摺測量的位置, 女性會在肱三頭肌及腰側, 而男性則在肩胛骨下緣及大腿前 側二。 肥胖的计算方法。肥胖的计算方法。1、标准体重：身高（cm）105 kg42、理想体重：身高（cm）-1050.9 kg标准体重10%属正常范围。3、布罗卡（Broca）改良法：身高（cm）-1000.9标准体重10%此种方法身高在 175cm 以上及 150cm 以下时稍不准确。4、体重指数测定法（Body Mass Index，BMI）：是日本肥胖学会推荐的一种方法。 此测定法与人体脂肪量呈正相关，也与脂肪的沉积量呈较好的相关。C

4、aup 指数（BMI）：正常男性 20-25正常女性 19-24 30 以上则为肥胖，通过研究，BMI 为 22 时，死亡率最低。 计算公式： 标准体重身高（M）222 计算举例： 男性身高 170cm，标准体重应为多少？ 标准体重（1.7）22263kg 5、体重指数法： 体重（kg）/身高（M）2 25 为超重 27 为肥胖 又称为 Queteler 指数 Queteler 指数W/L2 W：体重（kg） L：身高（M） 6、肥胖度：即肥胖的程度，是一个客观指标，自己可以计算。 公式：（实际体重标准体重）标准体重100肥胖度 肥胖度：10%-20%为肥胖 50%超肥胖 举例：某人身高为 1

5、58cm，实测体重为 62kg，其肥胖度如何？ 计算：（158-100）0.952kg（标准体重） （62-52）5210019（肥胖度） 说明此人肥胖，肥胖度为 19%。7、腰臀比 美国斯坦福大学的研究人员在对脂肪分布和健康关系研究中发现：臀部肥胖的人比腹 部肥胖的人健康。一般女性脂肪多贮存于臀部及大腿部，而男人则储存于腹部。可用一个 简单的测验方法，可以自己预知是否易患心脏病、糖尿病和中风病。测量时站立位，测量 腰围及臀围，然后用腰围除以臀围，得出腰臀比。公式：腰臀比臀围/腰围。结果表明， 男人腰臀比上限为 0.85-0.90，女人为 0.75-0.80。这种方法很可靠而又简便。5二、肥胖

6、的种类二、肥胖的种类 1、单纯性肥胖又称为本能性肥胖（Essential Obesity） ，是一般最常见的一种，约占肥胖的 95%，有 的人自幼年、少年既已开始肥胖了，这种肥胖的特征是肥胖比较均匀。其产生的原因很多， 也有家庭性遗传因素，但更为主要的是后天的环境因素。如饮食习惯及生活习惯等等。除 肥胖外并无其他特殊症状，虽然已经肥胖仍属健康之列。但单纯性肥胖日而久之也会引起 心血管系统、代谢性疾患等，因而失去了健康。 2、症状性肥胖 又称为伴随性肥胖，肥胖乃是某种疾病的一种症状的表现，其中以内分泌疾病为多见， 例如肾上腺皮质功能亢进可引起库兴氏（Cushing）综合征，面孔圆圆，肩胛部隆起，

7、呈北 美的野牛峰背状即躯干中心型肥胖。糖尿病亦可引起症状性肥胖。除上述疾病外，胶原性 疾病、肾病可因为长期使用肾上腺皮质激素而引起肥胖。三、肥胖流行情况三、肥胖流行情况 国外一些国家肥胖发生率国外一些国家肥胖发生率 美国超重率 54% 肥胖率 22%(97 年)国家男(%)女(%)年代前东德 英国 加拿大 巴西 澳大利亚 泰国20.5 15 12 5.9 11.5 3.026.8 16.5 14 13.3 13.2 3.81992 年 1994 年 1992 年 1989 年 1989 年 1991 年肥胖总的发生情况肥胖总的发生情况 1我国各地人群超重与肥胖发生率差异较大，北方高于南方，大中

8、城市高于内地农村，女 性高于男性，经济发达地区偏高，其中以北京最高，超重与肥胖发生率分别为 51.1%、8.7%。 2.发展趋势超重率增长速度肥胖率增长速度1982 年28.5%3.6%1992 年43.8%5.95%1998 年51.1%4.4%2.6%8.7%5.2%6.5%3.我国肥胖的特点6第一章第一章 肥胖发生的原因肥胖发生的原因(发病机理发病机理)与肥胖有关的因素与肥胖有关的因素 1. 遗传肥胖的父母所生的儿童比一般儿童变成痴肥的机会率高 25-30%。虽然这不是定律，但 却会增加变成肥胖的机会，这与遗传及家庭的生活及饮食习惯有关。2. 性别男性的肌肉通常比女的发达，所以基本代谢率

9、亦较快，有研究指男性比女性在静态时 会多消耗 10-20%的热量，所以女士常比男士胖。3. 年龄年纪愈大，肌肉愈少，基本代谢率亦下降，形成体重渐渐上升。所以青少年吃得多也 不易长胖。4. 吸烟吸烟人士的体重常较不吸烟的低，但戒烟后体重便会上升，这是因为尼古丁可提高代 谢率。吸烟人士往往在戒烟后又会比以前吃得更多食物，这亦是令体重上升的原因之一。 虽然体重会上升，但戒烟对身体的益处远远超过体重增加的坏处，想减肥的人士亦不要以 吸烟为减肥方法，因吸烟对自己及身边的人的健康是百害而无一利的。 5. 活动量肥胖人士的活动量通常会较低。事实上，运动可消耗多余的热量，有助控制体重。6. 高脂肪饮食高脂肪饮

10、食的热量高，容易使身体积聚脂肪，而且脂肪每克含卡路里，比任何 营养素的热量都要高（碳水化合物及蛋白质每克只有 4 卡路里） 。 7. 疾病如：贺尔蒙失调、甲状腺功能衰退等都可使体重上升，所以很多女性在更年期后， 因荷尔蒙的变化，体重亦会逐渐上升。 8. 药物如：用于治疗过敏反应、类风湿性关节炎及其它炎性疾病的泼尼松（Prednisone） ， 或会导致体重上升。事实上，因患疾病而导致肥胖的人只占需要减肥人士的极少数，大部分人士都是 因为运动量不够，饮食的脂肪及热量太高而导致肥胖的。 一、肥胖发生的外因一、肥胖发生的外因 社会因素社会因素 肥胖以每年 78的速度递增；动物性食品、脂肪等高热能食品

11、摄入明显增加；由于交通的发达、方便快捷，人们的活动量明显减少；由于电视机、电脑的普及人们坐着的时间明显比活动时间增多等。这些因素均会导致能量摄入大于支出，从而引起肥胖。饮食因素饮食因素在胚胎期另外出生后人工过量喂养7行为心理因素行为心理因素 行为心理肥胖行为心理肥胖 近些年的研究表明，既使单纯性肥胖，也同样存在家族性 被领养的儿童单卵双胞胎之间的 BMI对单卵双胞胎进行长期过度摄食研究，这些例子都说明遗传因子在起作用,另外一些研 究(比如移民流行病学)发现说明环境因素对遗传因素有重要的影响。遗传因素占 30%，环境因素占 60%以上二、肥胖发生的内因二、肥胖发生的内因 遗传因素表现在两个方面环

12、境因素与基因相互作用。该领域研究是目前国际上刚刚起步的研究热点。 环境因素与遗传因素相互作用的实质 。在肥胖研究中，近几年有了很大突破 。表 1 与肥胖有关的基因神经肽 Y(NPY) 增食因子 A、B(OrexinA、B) 黑色素浓缩激素(MCH) 解偶联蛋白瘦素(Leptin) 黑色素皮质激素(Melancortin) 蛙皮素(Bombesin) 胆囊收缩素(CCK) 胰升糖素样肽类(GLP-L)1肥胖基因与瘦素 ob 基因的结构与功能 小鼠 ob 基因 第 6 号染色体 长度为 4.5kb 蛋白质含有 167 个氨基酸，命名为瘦素 分子量为 16.0KD 瘦素具有抑制食欲，减少摄食量，促进

13、能量消耗、抑制脂肪合成的作用 先天性肥胖小鼠 ob 基因第 105 位点的密码子发生突破，由 CGATGA(翻译终止信号) 已有许多实验证实 瘦素具有减肥作用 人的 ob 基因位于第 7 号染色体，长约 20kb，由 3 个外显子，2 个内含子组成，其转录区 (或编码区)亦为 4.5kb，编码产物为 166 或 167 个氨基酸。ob 基因具有高度保守性，小鼠、 大鼠和人的同源性高达 83%。但在人类并没有找到象小鼠一样的第 105 位密码子突变，也 就是说，目前还不能用 ob 基因突变解释人类肥胖的原因。但研究发现，肥胖者体内瘦素水 平明显地比体重正常者高，即瘦素与 BMI(体重、尤其是体脂

14、)成高度正相关。引起了世界 轰动，著名学者在 Nature 杂志上撰文，人们对 ob 基因的研究方兴未艾。 肥胖基因表达的影响因素 a.摄食对肥胖基因表达的影响 b.膳食构成对 ob 基因表达的调节 c.膳食成分对 ob 基因表达的调节 8d.其它因素 了解影响 ob 基因表达的意义在于预防肥、治疗肥胖。 目前研究的热点和发展趋势a.研究肥胖病人体内产生瘦素抵抗的原因，并研究改善抵抗的措施。b.鉴于瘦素的受体是糖尿病基因(db 基因)，同时瘦素与胰岛素之间有非常密切的相互 调节机制，因此国外正研究瘦素与糖尿病的关系。c.研究瘦素促进能量和三大营养素代谢的途径和瘦素抑制食欲的信号传导途径。d.目

15、前已发现瘦素不仅在脂肪组织表达，而且还在许多其它组织中表达，并且许多组 织有它的受体，如胃、乳腺、子宫内膜、胎盘等，但它们的生理意义和功能目前还不清楚。e.研究 ob 基因及瘦素受体基因的多态性，以便进一步探讨瘦素及其受体与人类肥胖的 关系。ob 基因发现的另外一个重要意义 2解偶联蛋白基因(Uncoupling protein gene、UCP gene) 基因年代组织分布功能UCP1 UCP2UCP3 UCP4 UCP51978 19971997 1999 2000褐色脂肪组织 褐色、白色脂肪组织，骨骼肌，心、 脑、肺、肾、脾、胎盘、淋巴细胞等 骨骼肌、褐色脂肪组织 脑 脑是线粒体内膜的转移因子， 使细胞呼吸的氧化磷酸化 解偶联，使能量不以 ATP 形式贮存，而以热量形式 散失掉，使机体能量贮存 与消耗保持动态平衡。因此这五种解偶联蛋白在机体内的综合作用，可能就决定了一个人的整体代谢率，决定了 热量消耗，从而也就决定了一个人的肥胖倾向。UCP2、UCP3 表达活性降低可能是肥胖发 生的部分原因。研究发现，铬和铁能明显增强 UCP2 或 UCP3 的表达。 9第二章第二章 肥胖对人体健康的危害肥胖对人体健康的危害一、肥胖对儿童健康的危害一、肥胖对