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1、第十九章 低频电疗法内容 第一节 概述 第二节 感应电疗法 第三节 经皮电神经刺激疗法 第四节 功能性电刺激疗法第一节 概述 医学上把频率1000Hz以下的脉冲电流称作低 频电流（Low frequency electrotherapy） 或低频脉冲电流。 应用低频脉冲电流来治疗疾病的方法称为低 频电疗法。 低频电流的特点是：均为低频小电流，电解作用较直流电弱， 有些电流无明显的电解作用；对感觉神经和运动神经都有强的刺激作用 ；无明显热作用。低频脉冲电流在医学领域的应用已有100多年的历史。但最早用“ 电”来治病要追溯到公元前420年的古希腊医生希波克拉底 (Hippocrates)和公元前4
2、6年的古罗马医生Scribonius Largus，他 们分别将一种放电的鱼(totpedo fish)给病人食用或放在病人患处 来治疗头痛和痛风。 1700年Dureney开始了用电流刺激蛙肌肉的生理实验。 1831年法拉第(Mlichael Faraday)发明了感应电装置后，低频脉 冲电流常用于治疗头痛、瘫痪、肾结石、坐骨神经痛，甚至心绞 痛。 19世纪后期和20世纪初是“电疗的黄金时代”，电生理学研究不断 深入，多种低中频电疗法得到发明并广泛应用于临床。首先是被 称为“电疗之父”的DBDuchenne出版了基于电疗的电生理学 著作，第一次描述肌肉运动点。然后，1909年法国人Louis
3、 Lapicque最早使用“基强度(rheobase)”和“时值(chronaxie)”二词( 直到今天仍在沿用)。1916年Adrian首次描述了正常肌肉和病肌 的强度一时间曲线。1950年间动电疗法问世。 但在随后的20世纪中期，由于生物化学、药理学的进展，电疗一 度被临床医生冷落。 直到1965年Melzack和Wall提出闸门控制学说和20世纪70年代对 阿片肽(内原性吗啡样物质)的研究，电疗才又重新受到重视。 60年代，高压脉冲电流和电子生物反馈技术开始应用 。 1968年我国晶体管低频脉冲电针机研制成功，使电针 迅速在全国推广普及，并用于针刺麻醉。 同年，Shealy等根据闸门控制
4、学说推出脊髓电刺激疗 法，以后相继开展了中枢性电刺激(大脑导水管周围灰 质、丘脑、尾核、垂体埋人电极刺激法)的研究。 70年代，Long和Shealy发明了TENS疗法，功能性电 刺激和音乐电疗也在同期开始应用。 80年代以来，随着大规模集成电路和计算机技术的应 用，又开发了很多功能先进、体积小巧、使用方便的 电疗设备，在功能性电刺激、肌电生物反馈及镇痛的 研究和应用上取得了很大的进展，使得电疗尤其是低 频脉冲电疗在临床上得到了更加广泛的应用。低频电流的分类 1按波 型有三角 波、方波 、梯形波 、正弦波 、阶梯波 、指数波 等。 2按有无调制 分为调制型和非调制型。脉冲 电流可以被调制。常见
5、的调制方式有：波幅调 制、相位调制、波宽调制、频率调制。还有一 种较少见的浪涌调制(surge)或称为斜面调制 (ramp) 。可以用几种方式同时调制一个脉冲 电流。 有两个概念与调制有关：列(train)和群(burst) ，在后面将会用到。一列脉冲波是未经调制、 连续出现的脉冲电流。脉冲群是按一定时间、 频率和幅度间断出现的一组脉冲电流。 3按电流方向 分为单相和双相。双 相脉冲波又根据其两 侧波形、大小分为对 称双相波、平衡不对 称双相波和不平衡不 对称双相波 A对称双向波 B平衡不对称双向波 C不平衡不对称双向波二、参数及其意义 频率（f） 每秒钟内脉冲出现的次数，单位为赫兹（Hz）。
6、 由于哺乳类动物的神经的绝对不应期在1ms左右，相隔1ms 以上的电刺激都能引起1次兴奋，因此低频脉冲电流的每1 次刺激都能引起运动神经1次兴奋。在临床，低频脉冲电 流多用于镇痛和兴奋神经肌肉组织，常用100Hz以下的频 率。 周期（T） 一个脉冲波的起点到下一个脉冲波的起点相距的时间， 单位为ms或s。 波宽 每个脉冲出现的时间，包括上升时间、下降时间等，即 为波宽单位为ms或s。不同波型的波宽计算方法不一致。对脉冲列，波宽也叫脉冲宽度(pulse duration)；对双相波，波宽由正负相位宽度(phase duration)组成。对脉冲 群，每个脉冲群持续的时间就是脉冲群宽度。波宽是一个
7、非常重要的参数。要引起组织兴奋，脉冲电流必 须达到一定的宽度。神经组织和肌肉组织所需的最小脉冲宽度不一样，神经组织可以对0.03ms(有人认为O.01ms)宽度的电流刺激有反应而肌肉组织兴奋必须有更长的脉冲宽度和更大的电流强度。 波幅 由一种状态变到另一种状态的变化量。最大波幅(峰值)是从基线起到波的最高点之间的变化量。 脉冲间歇时间 即脉冲停止的时间。等于脉冲周期减去脉冲宽度的时间，单位为ms或s。 通断比 是指脉冲电流的持续时间与脉冲间歇时间的比例。 占空因数 是指脉冲电流的持续时间与脉冲周期的比值通常用百分比来表示。二、参数及其意义 8常见低频电流波形 （1）方波：常用于电诊断、电睡眠、
8、超刺激和电兴奋等。 （2）三角波：常用于电体操、电诊断等。 （3）调制波：使一种频率较高的电流的幅度和频率 随着一种频率较低的电流的幅度变化而改变，称为 调 制。 还有梯形波、正弦波等。一、低频电流的生理和治疗作用 （一）兴奋神经肌肉组织 只有不断变化的电流才能兴奋神经肌肉组织，引起肌 肉收缩，恒定直流电是不能引起神经肌肉兴奋的，因 此低频脉冲电流的主要治疗作用之一是引起神经肌肉 兴奋。 当低频电流的阳极、阴极并置于神经干上方时，电 流有两条通路：一是从阳极通过皮下组织到阴极二是从阳极通过神经纤维再到阴极。当皮下组织的阻抗(R1)很小时（如两电极靠得太近时），电流的大 部分将通过抗阻最小的通路
9、，即皮下组织。要使通过神经纤维的电流达到引起兴奋的强度，就必须增大刺激强 度或使电极的放置合理。一、低频电流的生理和治疗作用（二） 镇痛 1. 即时镇痛作用是电疗中和电疗后数分钟至数小时内所 发生的镇痛作用。 2. 累积性镇痛作用 多次治疗后的镇痛，与产生即时镇痛作用的各 种因素和局部血液循环改善而带来的有利反应 有关。局部血液循环的改善能减轻局部缺血、 缓解酸中毒、加速致痛物质和有害的病理产物 的清除、减轻组织和神经纤维间水肿、改善局 部营养代谢，从而消除或减弱了疼痛的刺激因 素，达到镇痛效应。 一、低频电流的生理和治疗作用（三） 促进局部血液循环 (1)轴突反射：低频电流刺激皮肤，使神经兴
10、奋，传人冲动同 时沿着与小动脉壁相连的同一神经元之轴突传导，使小动脉壁松 弛，出现治疗当时和治疗后电极下的皮肤浅层充血发红。 (2)低频电流刺激神经(尤其是感觉神经)后，使之释放出小量的 P物质和乙酰胆碱等物质，引起血管扩张反应。 (3)皮肤受刺激释放出组胺，使毛细血管扩张，出现治疗后稍 长时间的皮肤充血反应。 (4)电刺激使肌肉产生节律性收缩，其活动后的代谢产物如乳 酸、ADP、ATP等有强烈的扩血管作用，能改善肌肉组织的供血 。 (5)抑制交感神经而引起血管扩张，如间动电流作用于颈交感 神经节，可使前臂血管扩张；干扰电流作用于高血压患者的颈交 感神经节可使血压下降。 （四）促进伤口愈合 （
11、五）促进骨折愈合 （六）消炎 （七）镇静催眠作用神经肌肉兴奋的原理 1细胞的兴奋性 细胞是生物体的基本构造单位，人 体所有的生理功能和生化反应都是在细胞及其产物的 物质基础上进行的。组织或细胞具有对外界刺激发生 反应的能力，即具有兴奋性。细胞的兴奋与许多因素 有关。 (1)刺激与反应：刺激，泛指细胞所取环境因素的任 何改变，常见的刺激因子有化学、机械、温度、电、 光等。任何刺激要引起组织兴奋，必须有一定的刺激 强度、刺激持续时间和刺激强度的变化率。三者互相 影响，组成了可兴奋组织的强度一时间曲线关系。引 起组织兴奋所需的最小刺激强度(阈值)与刺激的持续 时间呈反变关系，即当刺激较强时，只需较短
12、的刺激 时间就可引起兴奋；当刺激强度较弱时，需较长的刺 激时间才能引起组织兴奋。但当刺激强度低于基强度 时，无论刺激时间怎样延长，也不能引起组织兴奋； 同样，当刺激时间短于某值时，无论怎样加大刺激强 度，也不能引起组织兴奋。不同组织(如神经与肌肉组 织)的基强度、最小刺激持续时间(脉冲宽度)不同。 当细胞处于兴奋状态时，在受刺激部位首先出现动作 电位，而各种细胞的外部表现如肌肉收缩和腺体分泌 等，都是由动作电位触发引起的。在细胞接受1次刺 激而兴奋后的一个短时间内，其兴奋性产生明显的变 化，即出现绝对不应期和相对不应期。在绝对不应期 ，无论刺激强度多大，细胞都不能再兴奋。不同组织 的不应期有很
13、大的差异，如神经纤维的绝对不应期为 0.5ms，骨骼肌细胞为2ms，心肌细胞更是高达200 400ms，所以理论上神经纤维每秒内能产生和传导的 动作电位数可达2000次，也就是说频率2kHz以下的 每个脉冲刺激均能使神经纤维产生1次兴奋。但实际 上神经纤维在体内传导冲动的频率，低于理论上可能 达到的最大值，一般认为每秒为1000次左右，所以临 床上把1kHz的频率作为低、中频电疗法的分界。 (2)兴奋的产生：在安静情况下，细胞的 膜电位(静息电位)是膜外为正，膜内为 负。当膜的极化状态受到破坏，并达到 一定程度(阈值)时，首先出现膜的去极 化，并引发一个动作电位。动作电位的 产生是细胞兴奋的标
14、志，它只有在刺激 满足一定条件或在特定条件下刺激强度 达到阈值时才能产生。神经兴奋的传播 或神经冲动，实质上是沿着神经传导的 动作电位。 2兴奋的传导和肌肉收缩 可兴奋细胞的特征之一是细胞膜的任何一处产生的动 作电位，都可传给与它相连接的膜结构。一个细胞向 另一个细胞的兴奋传递，则以缝隙连接、激素一受体 相互作用、突触连接等方式进行。神经细胞之间、神 经细胞与肌肉细胞之间的兴奋传递是经突触连接传导 的。兴奋传播的机制简述如下。 (1)兴奋的传播：兴奋的传导，就是动作电位的扩布。 由于去极化后产生膜电位的暂时倒转，使膜外电位低 于邻近静息部位，而膜内电位高于邻近静息部位，于 是在兴奋区和静息区之
15、间构成局部电流，该电流使邻 近静息区产生动作电位。而这一新动作电位的部位又 与邻近膜之间形成局部电流，依次类推，使兴奋逐渐 向前移行。 在无髓神经纤维和肌肉纤维，兴奋传导是连续 性的过程，而在有髓鞘神经纤维上，兴奋传导 是从一个郎飞节跳跃到另一个郎飞节的跳跃传 导方式。 (2)神经肌肉接头的兴奋传递和肌肉收缩： 可简述为兴奋突触小结突触小泡释放乙 酰胆碱乙酰胆碱与运动终板上的受体结合 终板电位兴奋传导到三联管系统肌肉 动作电位整个肌原纤维兴奋肌丝滑行， 肌小节变短肌肉收缩。 (二)痛觉 疼痛是人类共有而个体差异很大的一种不愉快的、 复杂的主观感觉。Moutcastle给疼痛下的定义是：“由 于损伤或可能破坏组织的刺激所引起的感觉体验”。疼 痛提供躯体受到伤害性刺激威胁的警报信号，对机体 具有保护意义。但另一方面，严重的慢性疼痛困扰着 数以百万计的人们，是临床一大难题。 1痛觉的产生 当机体受到伤害性刺激时，组织细胞破坏并释放一些 化学物质，激活伤害性感受器(nociceptor)，后者将刺 激转为神经冲动并迅速传人到中枢而产生痛觉。痛觉 是一种复杂的感觉，易受心理和其他因素的影响，在 个体间有很大的差异。痛觉的产生和传导涉及到周围 和中枢神经系统的许多部分。 (1)伤害性刺激引起伤害性感受器兴奋：在人体皮肤、 肌肉、
