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1、心脑血管系统疾病主要内容n循环系统的基础知识n心脑血管系统疾病n冠心病（心绞痛）n脑卒中n高血压一、心血管系统的解剖二、心血管系统的生理功能心脏是泵血管是渠氧气与营养是水！n心脏解剖.avi三、心血管系统的常见病理n动脉粥样硬化 脂类沉积在动脉内膜上，引起纤维组织 增生、坏死，形成粥糜样病变脂斑期脂斑期脂纹期脂纹期纤维斑块期纤维斑块期动脉粥样硬化的危险因素n高血脂 成人空腹12-14h后，血TG1.81mmol/L， ch6.76mmol/LnLDL，VLDL水平的持续升高与动脉粥样硬化发 病呈正相关n高甘油三酯为独立危险因素nHDL有抗动脉粥样硬化的作用n高血压n血液冲击力较大，引起内皮损伤
2、或（和）功能 障碍n伴脂质和胰岛素代谢异常（胰岛素抵抗）n吸烟、性别、遗传因素n高血压n风湿病n感染性心内膜炎n心瓣膜病n冠状动脉性心脏病n心绞痛n心肌梗死n心包炎n心肌病三、心血管系统的常见病理主要内容n循环系统的基础知识n心脑血管系统疾病n冠心病（心绞痛）n脑卒中n高血压冠状动脉性心脏病n简称冠心病，因狭窄性冠状动脉疾病而引 起的心肌缺氧（供血不足）所造成的缺血 性心脏病。n发病机制：n冠状动脉粥样硬化n冠状动脉痉挛n炎症性冠状动脉狭窄n其它：栓塞心绞痛心绞痛一、概述1. 定义:心绞痛是冠A供血不足，引起血氧供需失衡心肌暂时缺血缺氧代谢产物蓄积发作性胸痛。2. 典型心绞痛特点：（1）突然发
3、作的胸痛，可放射至左肩； （2）疼痛性质为缩窄性，窒息性或严重 的压迫感。重者出汗、面色苍白，常迫使 患者停止活动。 （3）常有一定的诱因； （4）历时1-5min； （5）休息或含用硝酸甘油片后，1-3min 缓解。 3. 分型：(1)劳力型心绞痛：多在体力活动时发病 ，有明显诱因（过劳、激烈运动、情绪激 动）。（2）不稳定型心绞痛：包括初发型、恶 化型及自发性心绞痛。可导致心肌梗死 或猝死。发病与冠A粥样硬化斑块改变 ，冠A张力增加和血栓形成有关。可逐 渐恢复为稳定型。(2) 自发型心绞痛：由冠状动脉痉挛所 致，与血流贮备量减少有关。常在夜间 或休息时发作。4. 影响心肌耗氧的因素：(1)
4、心率和收缩力：心率，心力 ，耗 氧增加。(2)心室壁肌张力：影响最大。与心室容 积和室腔内压力成正比，张力越高耗氧 越大。(3)射血时间：是每搏射血时间与心率的 乘积，射血时室壁张力最高，射血时间 越久，耗氧越多。血氧供需失衡和血栓形成是心绞痛的病理生理机制，因 此改善血氧供需矛盾与抗血栓是心绞痛治疗的药理基础。凡具有下列作用的药物，均具有抗心绞痛的作用 。(1) 舒张冠A或促进侧枝循环形成而增加供血。(2) 舒张动静脉，降低心脏前后负荷，降低室壁 张力。(3) 减慢心率和减弱收缩力。(4) 抑制血小板聚积和抗血栓形成。5. 药物分类：（1）硝酸酯类：硝酸甘油（2） 受体阻断药：普萘洛尔（3）
5、钙拮抗药：硝苯地平二、常见抗心绞痛的药物二、常见抗心绞痛的药物（一）硝酸酯类药物：硝酸甘油、硝酸异山梨醇酯（消 心痛）、硝酸戊四醇酯。作用快慢和维 持时间不同，其中以硝酸甘油（ Nitroglycerin）最为常用。体内过程口服首关消除大。舌下含服易经口腔粘膜迅速吸收，维持20-30min。也可经皮肤吸收。肝内代谢，最后与葡萄糖醛酸结合，从尿排出。1.降低心肌耗氧量扩张静脉回心血量心室容积缩小 心室 容积 心室壁张力 ；扩张动脉射血阻力心脏后负荷 左 室内压下降 心室壁张力 。【药理作用】 硝酸酯类抗心绞痛机制主要 与其舒张血管作用有关 。2. 改善缺血心肌的供血增加心内膜下的血液供应。通过降
6、低左心室舒张末期压力。 选择性扩张心外膜较大的输送血管，促使 心外膜向心内膜下缺血区供血供氧。 扩张冠脉及开放侧支循环，增加心肌缺血 区的血液供应。3保护缺血的心肌细胞: 硝酸酯类释放NO，促进内源性PGI2、降钙素基因相关肽（CGRP）等物质释放，这些物质对心肌细胞具有保护作用。 4. 抗血栓形成: NO还能抑制血小板聚集和黏附，具有抗血栓形成的作用，有利于AS引起的心绞痛的治疗。舒血管机理硝酸甘油是NO的供体，在平滑肌细胞可 降解产生NO，后者与Fe2+结合，激活鸟苷酸 环化酶，增加cGMP的含量，进而激活 cGMP依赖性蛋白激酶，减少细胞内Ca释放 和细胞外内流，松弛血管平滑肌。舒张血管
7、作用与血管内皮舒张因子（ EDRF）相似。优点：缩小心室容积心室壁肌张力缺点：反射性心率，合用普萘洛尔可避免。1. 防治各型心绞痛预防发作：用硝酸异山梨酯或硝酸甘油贴剂等。控制急性发作：舌下含服或气雾吸人，如需多次含服可选用硝酸异山梨酯口服、单硝酸异山梨酯缓释片以及透皮制剂。重症心绞痛：首选硝酸甘油静滴，症状减轻后改为口服给药。【临床应用 】 2. 急性心肌梗死：早期应用可缩小心 室容积，缩小梗塞面积。3. 心功能不全：急性左心衰i.v，CHF 需与强心苷合用。 不良反应1. 血管扩张效应：搏动性头痛、皮肤潮红、 心悸、升高颅内压、眼内压、直立性低血压 。2. 加重心绞痛发作 （剂量大反射性心
8、率）3. 高铁血红蛋白血症（超剂量）：紫绀 4. 连续用药产生耐受性，与生成NO 过程 中巯基耗竭有关。（与-SH结合生成亚硝 基硫醇后生成NO）。药物：普萘洛尔（心得安）（心得安） 、美托洛 尔 、阿替洛尔等（二） 受体阻断药【药理作用】心绞痛时，交感神经活性增强，心力 ，心率 ，耗氧量 ，心肌缺血缺氧。1. 降低心肌耗氧量：阻断心肌1R 心肌收缩力心率 心肌耗氧量；2. 改善心肌代谢：减少心肌对游离 脂肪酸（FFA）摄取，使心肌耗氧量 降低。3. 改善心肌缺血区供血：因用药后使心 肌耗氧量减少，非缺血区血管阻力相对 增高，促使血液向缺血区已舒张的阻力 血管流动。4. 促进氧合血红蛋白解离，
9、增加心肌供氧 。优点：减慢心率缺点：心室容积增大硝酸甘油与普萘洛尔合用可增效，原因 两药均可降低心肌耗氧量；普萘洛尔可纠正硝酸甘油反射性引起 的心率加快；硝酸甘油可纠正普萘洛尔引起的心室 容积增大；临床应用1. 稳定型和不稳定型心绞痛，对伴高 血压及心律失常者更适用。对心梗能缩 小梗死范围。2. 不适用于变异型心绞痛，因冠A-R 阻断，能使R占优势，易致冠A收缩。心肌梗死应用时能缩小梗死范围,但抑 制心力应慎用。不良反应及注意事项注意对心血管方面的抑制作用。本 药个体差异大，宜从小剂量开始，不宜 突然停药。心动过缓、严重心功能不全 、低血压、血脂异常、房室传导阻滞和 支气管哮喘者禁用。（三）钙
10、通道阻滞药药物：维拉帕米、硝苯地平、地尔硫、 普尼拉明、哌克昔林等。【药理作用】 1. 降低心肌耗氧量：机理：抑制Ca2+内流 心肌Ca2+心收缩力；血管平滑肌Ca2+血管扩张心负荷。 2. 增加心肌的血液供应冠脉Ca2+冠脉扩张冠脉流量 缺血区供血、供氧。3. 保护缺血的心肌细胞：阻滞Ca2+内 流而减轻“钙超载”.4. 抑制血小板聚集临床用途变异型心绞痛、稳定型心绞痛。临床上钙拮抗药与 受体阻断药合用可以 治疗心绞痛，特别是硝苯地平与普萘洛尔合 用更为安全，对心绞痛伴高血压及心率加快 者最为适宜。原因是： 1. 两者合用对降低心肌耗氧量起协同作用；2. 普萘洛尔可消除硝苯地平引起的反射性心
11、 动过速； 3. 硝苯地平可抵消普萘洛尔收缩血管的作用 。脑卒中的定义n脑卒中（stroke），又称脑血管意外（ cerebral vascular accident）n定义：由于急性脑血管破裂或闭塞， 导致局部或全脑神经功能障碍，持续 时间24小时或死亡。n脑卒中是老年人的常见病，多发病。脑卒中的流行病学特征n据我国的流行病学调查n年发病率：200/100万n新发脑卒中病例150万n每年死于脑卒中者80100万n存活者中约75致残n5年内复发率高达41。亚太地区脑卒中发生率 (2002)127.6105.997.372.668.465.557.056.343.242.441.039.931.
12、0020406080100120140ChinaJapanSouth KoreaVietnamMyanmarLaosIndonesiaUSACambodiaMalaysiaSingaporeThailandPhilippinesIncidence per 100,000Reference: Atlas of Heart Disease and Stroke. MacKay J and Mensah G. 2004. Geneva. WHO.Figures are not age-adjusted. All ages included02550SWE-GOTITA-FRIPOL-WARGER-R
13、HNLTU-KAUYUG-NOSFIN-TULFIN-NKAFIN-KUOGER-HACDEN-GLOSWE-NSWGER-RDMGER-KMSRUS-NOIRUS-MOCRUS-MOICHN-BEIWHO-MONICA统计资料显示： 中国人的脑卒中死亡率远远高于其它国家男性女性(%)27%02550SWE-GOTPOL-WARITA-FRIFIN-NKAGER-RDMGER-HACFIN-KUOYUG-NOSSWE-NSWDEN-GLORUS-MOCGER-KMSGER-RHNLTU-KAURUS-MOIFIN-TULRUS-NOICHN-BEI27%中国中国2007年脑卒中发生率以每年8.
14、7%的速度增加亚亚太NO12020年脑卒中280万脑卒中达370万脑卒中：正在增长的我国最重大的 临床和公共卫生问题8.7%/年2008国际“卒中”杂志上发表的中国-MONICA-北京调查结果 中国卒中再发率高，二级 预防有待改进中国城市急诊卒中登记研究（n=1091）与加拿大卒中登记的比较房颤高血压心肌梗死糖尿病高脂血症卒中史/TIA史吸烟地区中国加拿大构成比（ ）高 危 因 素0.010.020.030.040.050.060.070.08.8 13.058.556.013.016.3 22.017.929.041.520.016.921.0中国卒中事件急诊登记数据库（ CARDs Chi
15、na ）结果 脑卒中的分类n脑梗死： 脑血栓形成脑栓塞腔隙性脑梗塞n脑出血n蛛网膜下腔出血脑卒中根据脑血液循环障碍的特点 分为缺血性卒中出血性卒中缺血性脑卒中发生较多，约占6070。病人由于形成脑血栓或者脑 栓塞。血栓和其他栓子随血液流动阻塞脑动脉引起脑供血不足。有些病人 的脑血管没真正堵塞，只是暂时缺血而造成脑损害的症状，称为短暂性脑 缺血发作，俗称为小卒中或小中风； 缺血性脑卒中缺血性脑卒中病情较轻可出现突然的 眼前发黑，一侧肢体无 力、麻木。有的发生失语或着轻微瘫痪、眩晕 等症状。病人意识清楚、症状持续时间短，24 小时之内就可以自动缓解。容易被病人忽视， 但是却可以反复发作 头晕无力脑
16、缺血严重，有脑血栓形成或栓塞严重而造 成脑缺血性坏死，称为脑梗死或脑梗塞，表 现为说话不清楚、口歪、流口水、偏瘫、眩 晕甚至神智不清等 缺血性脑卒中出血性脑卒中约占3040， 根据出血部位的不同又分为蛛网膜下腔出血脑出血出血性脑卒中 脑出血俗称脑溢血，是由于脑内动脉破裂，血液 溢出到脑组织内，其原因主要为高血压脑出血， 由于长期高血压、以及老年血管退行性改变或糖 尿病等使血管硬化弹性减弱、脆性增大 蛛网膜下腔出血则是脑表面或脑底部的血管破裂， 血液直接进入容有脑脊液的蛛网膜下腔和脑池中， 主要为脑动脉瘤的破裂所致。发病时可表现为突然 发作的剧烈头痛、恶心、呕吐、昏睡或昏迷不醒、 呼吸鼾声等 出血性脑卒中脑卒中的发生不是突然的，有很多患者的卒中发展 过程很长。一个祖母给孙子讲睡前故事，发现翻不 了书页，字也看不清楚。但她并没有在意，也没有 就医。第二
