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1、急性肺动脉栓塞的诊断及治疗对策 (转 载）急性肺动脉栓塞的诊断及治疗对策 胡大一 冯新庆* 北京大学人民医院心血管病研究所 100044 *北京同仁医院心血管疾病诊疗中心 100730 急性肺动脉栓塞(PE)是指内源性或外源性栓子堵塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征。发病率、病死率及误诊率均颇高,是国内外重要的医疗保健问题之一。其重要临床意义在于：发病率高-在心血管疾病中仅次于冠心病和高血压；易漏诊及误诊-国内对肺栓塞的警惕性不高,正确诊断率低,漏诊率高达 80%以上；不经治疗死亡率高-可高达 20%-30%,死亡率占全死亡原因的第三位,仅次于肿瘤和心肌梗死；诊断明确并经过积极治疗者
2、死亡率明显下降-可降至 2-8% 。 肺栓塞的临床表现 肺栓塞具有多种临床表现谱,轻者可无症状,重者表现为低血压、休克,甚至猝死。常见的临床症状有呼吸困难、胸痛、咯血、晕厥等,它们可单独出现或共同表现。既往无心肺疾患的 PE 患者中 97%的人有呼吸困难、呼吸急促、晕厥或胸痛。 迅速出现的单纯呼吸困难常是由靠近中心部位(不影响胸膜)的 PE 所致；有时,呼吸困难表现为在数周内进行性加重,因此无其它原因解释的进行性呼吸困难应想到 PE 的可能；对于既往有心力衰竭或肺脏疾病的患者,呼吸困难加重可能是提示 PE 的唯一症状。 胸痛有二种类型：胸膜性胸痛和心绞痛样胸痛。胸膜性胸痛较剧烈,部位明确,与呼
3、吸运动有关,是肺栓塞的常见临床表现。这种疼痛是由于远端栓子刺激胸膜引起。有些患者表现为心绞痛样胸痛,呈胸骨后胸痛,疼痛性质不明确,可能与右室缺血有关。 晕厥和休克是合并严重的血流动力学紊乱的中心型 PE 病人的特点,体循环动脉低血压、少尿、肢端发凉和或急性右心衰竭的临床体征。 体格检查可能发现肺动脉高压体征(P2 亢进、肺动脉瓣区收缩期杂音等),右室负荷增加体征(颈静脉充盈,肝颈静脉回流征阳性),部分病人可有胸腔积液或肺实变表现。 下肢深静脉血栓是 PE 的标志,查体可见双下肢不对称水肿,深静脉区压痛,浅表静脉曲张,皮肤僵硬和色素沉着等。 根据病人临床表现和病理生理基础,PE 可分为三种类型：
4、大块 PE,栓塞 2 个肺叶或以上,临床上有休克或低血压(收缩压40mmHg,持续 15 分钟以上),可猝死,须及时抢救；次大块 PE,有右室功能不全,无血流动力学紊乱；非大块 PE,无血流动力学紊乱和右心功能不全,预后较好。 胸部 X 线通常有异常表现,如栓塞部位肺血减少、胸膜渗出、盘状肺不张、膈肌抬高等,典型楔型阴影少见,但这些表现均非特异。因此胸部 X 线检查的主要目的是除外其它原因引起的呼吸困难和胸痛,X 线检查正常不能除外 PE。 动脉血气分析的典型表现是低氧血症、低碳酸血症(反射性过度通气所致)和肺泡一动脉血氧分压差增大。但确诊 PE 的患者,超过 20%的患者动脉血氧分压正常,1
5、5%-20%肺泡一动脉氧分压差正常。因此血气分析异常有提示诊断的意义,但血气分析正常不能排除 PE。 PE 常见的心电图改变包括：T波形,1 一 V3 导联波倒置,右束支阻滞,电轴右偏,房性心律失常等。但这种改变通常与严重的 PE 相关联,且各种原因导致的右心室劳损时均可以出现。 辅助检查 一 放射性核素肺扫描 放射性核素肺扫描对证实为 PE 的敏感性 92,阳性预测价值 92,特异性 87,阴性预测价值 88。因此怀疑 PE 的患者约 25可因肺灌注正常而否定诊断,而且不用抗凝治疗可能是安全的,怀疑 PE 的患者约 25具有高度可能的肺扫描结果,他们可能需要行抗凝治疗,其余的患者需要进一步的
6、诊断性检查证实或排除 PE。 二 螺旋 CT(sCT) sCT 血管造影可以直接看到肺动脉内的血栓,表现为血管内的低密度充盈缺损,部分或完全包围在不透光的血液之间；或者完全性充盈缺损,远端血管不显影。PE 的间接征象包括：以胸膜为底的高密度区、条带状的高密度区或盘状肺不张、中心或远端肺动脉扩张及面积大小不等的胸膜浸润。这些间接征象的价值尚不太清楚。 慢性 PE 的征象为肺动脉内的偏心分布的钙化的团块状物质,与管壁分离；叶或段的肺动脉截断现象、管腔不规则等。 敏感性 5389%,特异性 78100%。造成特异性不同有多种原因,包括研究设计的不同、研究者在 SCT 方面的经验及所研究的肺血管的解剖
7、结构等。 sCT 可以较清晰的探测位于主、叶及段肺动脉内的血栓。对于在亚段及以远肺动脉内的血栓,SCT 的敏感性是有限的。 三 超声心动图 超声心动图对于鉴别突发的呼吸困难、胸痛、循环衰竭及需考虑 PE 诊断的其他临床情况有用。特别对除外心肌梗死、感染性心内膜炎、主动脉夹层、心包填塞有价值。 如果超声心动图发现右心负荷过重,室壁运动减弱,同时 Doppler 显示存在肺动脉高压的征象,将提示或高度怀疑 PE。有血流动力学改变的 PE 典型的超声心动图征象包括：右心室扩张、右室运动减弱、室间隔向左侧膨出导致 RV/LV 比值增大、肺动脉近端扩张、三尖瓣返流速度增快(3-3.5m/s)、右室流出道
8、血流速度紊乱。 最近右室局部收缩室壁运动异常被认为是诊断急性 PE 的特异征象。与其他原因引起右室收缩负荷过重不同的是,急性 PE 引起的室壁运动减弱并不影响右室游离壁的心尖部分。这种征象在 85 例病人中诊断急性 PE 敏感性 77%,特异性 94%。 有血流动力学改变的 PE 病人,超声心动图不可能是正常的。在肺灌注扫描具有 1/3 以上肺野灌注缺损的病人中,90%超声心动图存在右室游离壁运动减弱。 四 肺血管造影 在所有非侵入性检查无明确结果的患者,可以选择肺血管造影。溶栓和肝素治疗有禁忌证的患者造影可用于治疗目的。此外血流动力学测量是肺血管造影的一部分。 PE 的直接征象包括：血管完全
9、阻塞(最好是造影剂柱有凹的边缘)或充盈缺损。然而应当认识到,血管造影的可靠性随管腔口径变小而下降,也就是在亚肺段水平以下则很难以做出判断。患者的选择也可能影响肺血管造影诊断的准确性。 PE 的间接征象包括造影剂流动缓慢,局部低灌注,肺静脉血流减慢或延迟。应当认识到这些征象可以引起人们对某些区域的注意,但缺乏血管造影直接征象时不应该诊断 PE。 肺血管造影的敏感性在 98%以内,特异性介于 95%-98%。由于有其它种类似 PE 的疾病,例如肿瘤引起的动脉阻塞,所以特异性略低于敏感性。 五 下肢深静脉检查 肺栓塞的栓子约 70%来自下肢深静脉,故下肢深静脉的检查对诊断和防治肺栓塞十分重要。由于近
10、半数下肢静脉病患者物理检查正常,故需借助其他仪器检查加以明确。放射性核素静脉造影：与传统静脉造影符合率达 90%。血管超声多普勒检查：准确性为88%93%。肢体阻抗容积图：与静脉造影的符合率为 70%95%, 诊断的敏感性为6586%,特异性为 95%97%,小腿静脉堵塞诊断的敏感性较低。 六 D-二聚体 血浆 D-二聚体为交联纤维蛋白降解产物,急性 PE 或 DVT 时用定量 ELISA 法检测,诊断的敏感性99%。PE 或 DVT 时,D 二聚体多大于 500g/L,D 二聚体500g/L,因此 D-二聚体对 PE 的特异性差。另外,对于高龄者 D 二聚体的特异性也较低。因此,D 二聚体检
11、测不能用于这些人群。 传统的乳胶试验及全血凝集试验敏感性及阳性预测价值较低,应该淘汰。 肺栓塞的治疗 一肺栓塞的一般治疗 PE 伴有血流动力学不稳定者应收入监护病房,监测血压、心率、呼吸、心电图及血气分析。患者应绝对卧床,避免血栓脱落再栓塞。胸痛严重者对症给予镇痛药物。 二呼吸及循环支持 呼吸支持：缺氧及低碳酸血症在肺栓塞病人中是常见的。若 PaO2180mmHg,舒张压110mmHg) 近期心肺复苏 血小板90(对照 3 倍) 暂停输注 1h,再降低输注速度 3U/kg/h aPTT 监测时间按以下时间间隔进行：开始肝素后 4-6 小时,然后调整剂量；初次剂量调整后 4-6；治疗第一个 24
12、 小时按上表进行；以后每日一次,但剂量不足时(aPTT50%)。可能是肝素对血小板的直接作用,无严重后果。第二种情况多发生于治疗的 5-15 天,发生率近 0.1%-0.2%,是由抗血小板 4 因子-肝素复合物抗体 IgG 免疫介导的；有时伴动静脉血栓形成,导致死亡或肢体坏死等严重并发症。因此,肝素治疗中应监测血小板数量,血小板突然不名原因的低于 10 万/UL 或下降 30%以上,此时必须小心。停用肝素后 10 天血小板逐步上升,治疗过程中应每两天测血小板数量。 LMWH 是替代 UFH 的选择之一。皮下注射 LMWH 后,生物利用度高达 90%(UFH 为40%),这与其血浆蛋白(包括血小
13、板 4 因子、纤维联结蛋白、玻璃联结蛋白及 vW 因子)亲和力弱有关。LMWH 与这些蛋白结合能竞争性抑制与 AT-的结合,同时会促进血小板聚集,削弱其抗凝作用。LMWH 产生的抗凝作用预测性好,因此不需要严密监测 aPTT 和反复剂量调整,可方便地皮下注射给药。UFH 和 LMWH 在非大块肺栓塞的治疗试验表明,两类药物静脉血栓栓塞复发率、出血和死亡率无差异。LMWH 可缩短住院日及提高病人的生活质量。 如果肺栓塞发生在术后,大手术后 1224 小时内不能使用肝素。如果手术部位仍有出血,治疗应进一步延迟。肝素不必静推,剂量应适度低于常规剂量。开始治疗 4 小时后测aPTT。如果病人有高度出血
14、危险,应放置静脉滤网。 肝素治疗的第一或第二天开始口服抗凝剂。起始剂量为每天华法令 23mg,根据 INR 调整剂量。负荷剂量并不比维持剂量能更快达目标 INR(2.03.0),反而有害,因为与其它抗凝因子(、)相比,蛋白 C 和 S 半衰期更短,可引起暂时性高凝状态。因此,必须合并应用肝素 4-5 天,至 INR 达治疗水平至少 2 天。INR 达治疗水平前,每天应监测 INR,治疗前2 周每周监测 2 次,其后根据 INR 达稳定的情况每周 1 次或更少。长期治疗者,每 4 周监测一次。有效治疗应使 INR 达 2.03.0。INR34.5 时,静脉血栓栓塞复发并不减少而出血并发症增加 4
15、 倍。 抗凝时程取决于临床事件的类型和并存的危险因素。有暂时或可逆危险因子(例如继发于外科或创伤后的血栓)的病人,抗凝治疗 3-6 个月。对第一次发作后无诱发危险因素的特发性静脉血栓栓塞,抗凝治疗至少 6 个月。对于恶性肿瘤或复发静脉血栓栓塞应进行无限期抗凝治疗(2 年)。 口服抗凝剂最常见并发症是出血,其危险同抗凝强度有关。有足够证据表明 INR 大于3.0 时出血更常见。高龄病人容易出血。出血常在治疗早期发生,尤其合并肿瘤、胃肠道溃疡、脑动脉瘤时。如果临床需要可停药,口服或注射维生素 K 拮抗。如果病人严重出血,应静脉注射维生素 K 和新鲜血浆或凝血酶原复合物。 口服抗凝剂治疗期间须行外科
16、手术的患者,是否中止抗凝或调整抗凝剂量要权衡出血风险和抗凝获益。可根据病人的具体情况,采用以下策略：手术前中止华法令 3-5 天,使 INR回到正常水平,术后再开始抗凝治疗；降低华法令剂量,手术期间维持 INR 在亚治疗水平；中止华法令,术前和术后使用肝素抗凝(推荐使用 LMWH)直到重新开始华法令治疗。 五、 经导管介入治疗 用导管破碎血栓或抽吸取栓,也可同时在肺动脉局部实施溶栓。适用于溶栓及抗凝有禁忌症者。 六、 外科肺动脉取栓 适用于大块肺栓塞患者经溶栓治疗失败,或对溶栓治疗有禁忌者。在行肺动脉取栓术前,应进行肺动脉造影,以证实肺动脉堵塞的部位和范围,确保诊断正确。急性期手术风险高,死亡率接近 40%。 七、 下腔静脉滤器 反复肺栓塞与下肢 DVT 有密切联系。经皮穿刺途径在下腔静脉置入滤器,有可能防止再栓塞。对有抗凝禁忌的肺栓塞高危患者、或充分抗凝治疗后仍反复栓塞者,安置下腔静脉滤器可能有益 这篇肺栓塞诊断指南不是正规的，最多是专家笔谈级的，其肺栓塞的概念来自阜外医院程显声教授主编的
