病理学课程期末复习（七）

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1、湖南广播电视大学病理学课程期末复习（七）湖南广播电视大学理工部 杜芬2008 年 11 月 25 日关于学习：关于学习：有一位同学问我，是否将期末复习指导手册中的练习题都背会了，就可以通过 考试。我想，仅为了考试，是可以的。但作为学习，收获是甚微的。病理学是一门研究疾 病病因、发病机制、机体形态结构和机能变化规律以及疾病发生发展和转归规律的科学。 病理学为我们构建了疾病学基本知识的框架，对于我们学习临床课程和提高护理工作质量 是非常重要的。因此，我不提倡大家只背练习题，希望大家认真读书，学有所获。 各章学习的基本知识各章学习的基本知识 这次辅导我把前几章的知识给大家归纳以下，供大家在学习是参考

2、。 第一章第一章 疾病概论疾病概论这一章包括 5 节的内容，疾病概论、病因学、发病学、细胞和组织的损伤与修复、疾 病的转归。这一章是病理学的入门课，从第一章各节的题目我们就可以感到，病理学研究 的是患病的机体，是疾病的有关知识。这于我们前面学过的生理学、解剖学等医学基础课 是不同的。在这一章的，我们首先讨论的是健康的概念。然后探讨疾病的概念以及疾病发 生发展的规律。 对于健康，世界卫生组织的认为：健康不仅是没有疾病，而是一种身体上、精神上以 及社会适应上的完好状态。 从这个定义中我们可以看到，世界卫生组织对健康提出的要求内涵是非常丰富的，不 能说不生病就是健康，健康它包括三个层面的内容： 躯体

3、健康：指躯体的结构完好和功能正常； 心理健康：又称精神健康那么疾病的定义又是什么呢？ 疾病是在一定病因的损害作用下，因机体的自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。 病因是疾病发生的必须因素并决定着疾病的特异性，而疾病的发生还要取决于条件。 机体的组织、细胞在各种损伤因素（病因）的作用下，会发生一系列形态结构、功能 代谢的改变。有些改变是可复性的，比如：变性：细胞或细胞间质内异常物质出现或正常 物质的数量显著增多，包括脂肪变性、细胞水肿、纤维素样变性、玻璃样变性等等。而不 可复性的变化是细胞或组织发生了坏死。 细胞坏死的标志：核固缩、核碎裂、核溶解。 指人的心理处于完好状态，包括正确认识自我、真

4、确认识环境和及时适应环境。 湖南广播电视大学社会适应能力：包括三个方面，即每个人的能力应在社会系统内得到充分的发挥；作 为健康的个体应有效的扮演与其身份相适应的角色；每个人的行为与社会规范相一致。 大家应该理解，健康的标准不是绝对的，在不同的地区、不同的人群、不同的个人或 者个人在不同的年龄阶段，健康的标准是可以有所差异的。 坏死包括凝固性坏死和液化性坏死，凝固性坏死有两个特殊类型干酪样坏死和坏疽。 坏死造成的组织缺损（糜烂、溃疡、空洞、窦道、瘘管），由邻近健康的细胞再生进 行修复。不同的细胞和组织再生能力不同， 恒定细胞，如神经细胞、心肌细胞、骨骼肌细胞，缺乏再生能力； 不稳定细胞，如表皮细

5、胞、粘膜腺上皮，有较强的再生能力； 稳定细胞，如肝细胞、肾小管上皮细胞等，在受到损伤后，表现出较强的再生能力。 由新生的毛细血管和纤维母细胞构成的肉芽组织在机体的修复中具有重要意义。另外 机体的组织器官具有适应能力，在刺激因子作用下可发生萎缩、肥大、增生和化生。 疾病的发生和发展遵循因果交替的规律，损伤与抗损伤是推动疾病发展的基本动力， 两者的强弱决定疾病的发展方向，使疾病向着康复或死亡两大结局进展。当损伤的强度大、 持续时间长，机体抗损伤能力弱，导致死亡发生。心跳停止并不是死亡的判定标志，脑死 亡（全脑功能的永久性停止）才是判定死亡的标志。 第二章第二章 血液循环障碍血液循环障碍本章共有 7

6、 节内容 充血、出血、血栓形成、栓塞、梗死、弥漫性血管内凝血、休克 大家可以看到，这一组病理过程与循环血量的异常、局部血管壁的完整性、血液性状 或血管内容物的异常有关。 局部组织或器官的血管内血液含量增多，称为充血。 在活体的心脏或血管腔内，血液发生凝固或血液中的成分互相粘集、形成固体质块的 过程称为血栓形成。血栓可以脱落形成栓子，发生栓塞。栓子的种类有多种，其中血栓栓 子最常见，其次有脂肪、气体、羊水栓子等。 左心和大循环动脉内的栓子，常栓塞于脑、肾、脾和下肢的动脉； 右心和大循环静脉内的栓子，栓塞于肺动脉干或其分支。 局部组织由于血管阻塞引起的组织坏死，称为梗死。血栓形成是梗死最常见的原因

7、。 湖南广播电视大学根据梗死灶内含血量的多少：分为贫血性梗死和出血性梗死。贫血性梗死发生于组织 结构致密、侧支循环不充分的器官，如：肾、心、脾；而出血性 DIC 是临床上一种常见的 危重综合征。许多疾病如急性感染、妊娠并发症、恶性肿瘤和严重创伤等都可导致 DIC 的 发生。它是一种以凝血功能紊乱为基本特征的病理过程。典型的 DIC 可分为高凝期、消耗 性低凝期及继发性纤溶亢进期。主要的临床表现有：出血、休克、器官功能障碍及微血管 病性溶血性贫血。 休克是各种强烈致病因子作用于机体引起的急性循环障碍，使全身组织微循环血液灌 流量严重不足，以致细胞损伤、各重要生命器官功能代谢发生严重障碍的全身性病

8、理过程。 休克可分为休克早期、休克期及休克晚期。休克早期，交感-肾上腺髓质系统兴奋，使得腹 腔内脏和皮肤小血管收缩，组织处于缺血缺氧状态；而机体通过自身输血、自身输液等代 偿措施，既保证了心、脑血流供应，又能增加回心血量，维持血压基本不变；休克期由于 酸中毒，导致血管扩张、血液淤滞，使回心血量和心输出量显著减少，机体处于愈来愈严 重的低灌流状态，如未能得到及时治疗，将进一步发展到休克晚期，又称微循环衰竭期， 极易发生 DIC 及多系统器官功能衰竭。 梗死一般发生于已有严重淤血的或组织疏松的器官，如肺和肠。 第三章第三章 水和电解质代谢紊乱水和电解质代谢紊乱这一讲我们介绍了三部分内容， 水和电解

9、质的正常代谢 水钠代谢紊乱：高渗性脱水、低渗性脱水、等渗性脱水、水中毒、水肿 钾代谢紊乱：低钾血症、高钾血症 水和电解质分布于细胞内外，参与许多重要功能和代谢活动，通过神经体液的调节 维持水和电解质的相对平衡。许多原因都可以引起水钠代谢紊乱。 机体水平衡紊乱可以表现为水不足或水潴留，同时伴有钠含量的变化。体液容量明显 减少称为脱水，根据细胞外液渗透压的变主要减少的是细胞外液，由于血容量和组织间液 量不足，患者可出现脱水征和循环衰竭的临床表现。化，将脱水分为 3 型 高渗性脱水：失水多于失钠，血 Na浓度150 mmol/L，血浆渗透压310 mmol/L。 基本发病环节是细胞外液渗透压升高，但

10、主要的脱水部位是细胞内液。 低渗性脱水：失钠多于失水，血 Na浓度130 mmol/L，血浆渗透压280 mmol/L。 主要减少的是细胞外液，由于血容量和组织间液量不足，患者可出现脱水征和循环衰 竭的临床表现。 等渗性脱水：水钠等比例丢失，血 Na浓度 130150 mmol/L，血浆渗透压 280310 mmol/L 湖南广播电视大学主要丢失的是细胞外液，细胞内液变化不大，对机体的主要影响是有效循环血量不足。水潴留表现为水中毒和水肿。 水中毒：肾排水能力降低或摄水量增加导致大量低渗性液体在体内潴留。水中毒对机 体最大的危害是急性脑水肿引起的中枢神经系统功能障碍。 水肿：过多的液体在组织间隙

11、或体腔内积聚。 水肿的发病机制： 血管内外液体交换失平衡组织液生成大于回流 原因：毛细血管内压升高、血浆胶体渗透压降低、微血管壁通透性增加和淋巴回流障 碍。体内外液体交换失平衡钠水潴留 肾脏在调节钠水动态平衡中起重要作用，当肾的调节功能异常时，肾排出钠水减少， 导致全身性水肿的发生。 钾是生命活动必需的电解质之一，其主要的生理功能是维持细胞新陈代谢、维持细胞 膜静息电位、调节细胞内外的渗透压和酸碱平衡。 低血钾或高血钾的患者都可出现神经肌肉兴奋性和心肌电生理特性的改变。严重的钾 代谢紊乱，患者可因心律失常而危及生命。 另外，钾代谢紊乱常伴有酸碱平衡的紊乱，低血钾常伴有碱中毒，出现反常性酸性尿。

12、高血钾常伴有酸中毒，出现反常性碱性尿。 第四章第四章 酸碱平衡紊乱酸碱平衡紊乱酸碱平衡紊乱是临床常见的病理生理过程，这一章介绍了三节内容： 酸碱平衡及其调节机制、酸碱平衡紊乱的分类及常用检测指标、单纯型酸碱平衡紊乱 在生命活动的过程中，体内不断的生成酸性和碱性物质，但是体液的 pH 值不会发生明 显变化，这是通过体液的缓冲系统、肺和肾对酸碱平衡的调节实现的。 机体主要含有 4 对缓冲对。细胞外液以碳酸氢盐缓冲对为主；细胞内液以磷酸盐缓冲 对和蛋白质缓冲对为主。血红蛋白缓冲系统是红细胞特有的缓冲系统。 固定酸和碱可被所有的缓冲系统所缓冲，其中最主要的是 HCO3 缓冲系统。挥发酸 主要被非 HC

13、O3 缓冲系统缓冲，其中主要是血红蛋白缓冲系统。 湖南广播电视大学肺和肾在酸碱平衡调节中发挥着重要作用。 反映血液酸碱平衡的指标主要是：pH、动脉二氧化碳分压、血浆 HCO3浓度。 我们看这张图，根据 pH 变化，将酸碱平衡紊乱分为两大类： pH 降低称为酸中毒，pH 升高称为碱中毒。进一步可分为代酸、呼酸、代碱和呼碱四种单纯型酸碱平衡紊乱。 代谢性酸中毒以 pH 降低和 HCO3原发性减少为特征。乳酸或酮体生成过多、肾泌 H 减少和丢失碱性肠液是引起代谢性酸中毒的常见原因。机体通过血浆缓冲系统中和、肺通 气量增加、H向细胞内转移和肾增加排 H保 HCO3来进行代偿。 呼吸性酸中毒以 pH 降

14、低和 H2CO3 原发性升高为特征。各种原因引起的肺通气不足都可 导致呼吸性酸中毒的发生。细胞内外离子交换和细胞内缓冲是急性呼吸性酸中毒的主要代 偿方式； pH 降低对机体的主要危害是抑制心血管和中枢神经系统的功能。 代谢性碱中毒以 pH 升高和 HCO3原发性增加为特征。呕吐、低钾、低氯和醛固酮分 泌增多是引起代谢性碱中毒的常见原因。肺通气量减少、H向细胞外转移和肾减少排 H 保 HCO3量是主要的代偿方式。 呼吸性碱中毒以 pH 升高 H2CO3 含量和原发性降低为特征。呼吸中枢受刺激引起肺通气 过度是造成呼吸性碱中毒的原因。细胞内外离子交换和细胞内缓冲是急性呼吸性碱中毒的 主要代偿方式；

15、 严重碱中毒可以造成中枢神经系统过度兴奋和神经肌肉兴奋性增高。 第五章第五章 炎症炎症炎症的内容共有六节， 一、概述 二、症的局部和全身反应 三、炎症的基本病理变化 四、炎症的类型 五、炎症的经过和结局 六、发热 我们说，炎症是具有血管系统的活体组织对各种损伤因子所发生的以防御反应为主的 基本病理过程。炎症基本病理变化是变质、渗出和增生。炎症局部的临床表现是红、肿、 热、痛和功能障碍，全身表现有发热、白细胞升高、实质器官发生病变。 湖南广播电视大学根据炎症的基本病变，将炎症分为：变质性炎、渗出性炎、增生性炎。渗出性炎又包 括浆液性炎、纤维素性炎、化脓性炎；化脓性炎又分为脓肿、蜂窝织炎、表面化脓

16、与积脓。 增生性炎以组织、细胞增生为主，多为慢性炎。结核性肉芽肿是增生性炎的特殊类型，对 结核具有诊断价值。 大多数的炎症病变，在病因消除并经过及时的治疗，达到痊愈；少数病例转为慢性； 极少数病例，由于病原微生物毒力强、数量多、机体抵抗力低下、治疗不及时而导致播散， 引起菌血症、毒血症、败血症、脓毒血症。甚至威胁生命。 发热是由于致热原的作用使体温调定点上移而引起的调节性体温升高（超过正常 0.5）。虽然引起发热的原因很多，但导致体温升高的机制却是共同的，即都是由发热激 活物刺激产致热原细胞，合成和释放内源性致热原，经中枢发热介质的介导而引起体温调 定点上移。 发热分为三期：体温上升期、高温持续期和体温下降期，各期都有不同的临床和热代 谢特点。根据体温升降的速度、幅度和高热持续时间，可以描绘不同的体温曲线，即热型， 它对于判断病情变化、治疗效果和预后，具有重要的参考价值。 一定程度的发热可以唤起机体的各种防御反应，增强机体抵御传染因子的能力，但体 温过高或高热持续时间过长，却会削弱机体的防御功能，对机体产生不利影响。因此