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1、中国营养学会特殊营养第七届学术会议资料汇编专题报告与综述度的一种状态，其表现是工作效率下降，它是机体内许多生理生化变化的综合反应。疲劳的评价方法主要有耐力实验和生化改变的检测。本文通过各种花粉抗疲劳实验提供的生理、生化数据( 负重游泳时间、肝糖原含量、血尿素氮含量、血乳酸含量、乳酸脱氢酶活性等) ，综述花粉对抗疲劳、提高运动能力的作用。花粉可延长小鼠游泳时间和爬杆时间，表明花粉能增强肌力，提高运动耐力，延缓疲劳的出现，并有剂量反应关系。花粉能提高小鼠游泳后肝糖原含量，增加能量物质的储备，为机体提供更多的能量以达到抗疲劳的目的，表现为耐力增加，游泳时间显著延长。血乳酸、乳酸脱氢酶是评价运动强度的
2、常用指标，花粉可降低负重小鼠游泳后血乳酸含量，提高游泳小鼠血乳酸脱氢酶活力，说明受试小鼠在运动中有氧供能的比例明显增加，这为对抗运动性疲劳奠定了基础。花粉组动物运动后血清尿素氮水平明显低于对照组，说明运动时利用蛋白质供能的程度降低，机体对运动的适应能力增强，加速疲劳的消除。S O D 是抗氧化系统中重要的抗氧化酶，花粉能显著提高大鼠S O D 活性，具有增强机体抗氧化能力的作用，而运动引起骨骼肌自由基和其它形式的活性氧增加是导致骨骼肌损伤和疲劳的重要原因，补充花粉能阻抑这种改变，提高运动能力。此外花粉对低压缺氧能力有所改善，这有助于机体适应高原条件及运动员等人群激烈运动所致缺氧情况。总之，花粉
3、在增加机体对运动负荷的适应能力、抵抗疲劳产生和加速疲劳消除方面具有明显的作用，可作为抗疲劳补充剂加以开发。关键词：花粉；抗疲劳；耐力实验；生化改变抗氧化剂在噪声性听力损失中的保护作用吴铭权，崔博，余晓俊军事医学科学院卫生学环境医学研究所，天津3 0 0 0 5 0噪声性听力损失是我国乃至全世界最主要的职业损伤之一。噪声引起听觉损伤的具体机制尚不够明了。近年来的研究表明，噪声暴露后引起的耳蜗内活性氧含量升高在毛细胞损伤中起着极其重要的作用。噪声暴露导致毛细胞线粒体过度负荷、耳蜗局部缺血和缺血再灌注、以及毛细胞和听神经传入纤维突触的谷氨酸兴奋性毒性等，使耳蜗细胞内活性氧明显增加。它除了通过造成D
4、N A 、蛋白质和细胞膜的损伤，导致毛细胞坏死或凋亡之外，还可作为细胞内信使激活一系列细胞信号转导通路，诱导一系列级联反应，最终导致内耳毛细胞凋亡、听力下降甚至耳聋。一些研究结果显示，提高耳蜗内源性抗氧化剂水平或体外补给抗氧化剂可以预防或治疗毛细胞损伤和听力损失。苯基异丙基腺苷( P I A ) 可以提高体内谷胱甘肽和S O D 水平。用P I A 滴附在灰鼠的圆窗膜上可以降低永久性听力阈移( P T S ) ，减少外毛细胞缺失。谷胱甘肽单乙基酯( G E E )是谷胱甘肽的前体，G E E 单独或与P 从合用，滴附在圆窗膜上，可直接提高耳蜗抗氧化能力，使脉冲噪声暴露后的P T S 降低1 0
5、 , - - , 2 0 d B 。G E E 和P I A 合用对脉冲噪声和连续噪声的损伤均有保护作用。凡使用以上药物的，外淋巴中谷胱甘肽水平均明显上升。依达拉奉1 7 中国营养学会特殊营养第七届学术会议资料汇编专题报告与综述f E d a r a v e n e ) 是临床常用的自由基清除剂，于噪声暴露前9 h ，或暴露后9 h 、2 1 h 、3 3 h 经渗透泵将其灌注于豚鼠耳内，暴露7 天后检查听功能和形态变化，发现声暴露后9 h 用药的动物，听力损失和毛细胞缺失最小；且直至声暴露后2 1 h 用药仍有效。虽然圆窗膜给药证明了提高耳蜗抗氧化能力，可降低噪声引起的听力损失，然而这种给药
6、方法却难以在临床应用。别嘌呤醇或聚乙烯乙二醇可抑制或清除氧自由基，给大鼠注射后能降低噪声暴露期间复合动作电位和微音器电位的升高；在红葡萄皮中发现的白藜芦醇( r e s v e r a t r 0 1 ) 作为营养补充剂，可降低大鼠因噪声引起的听力阈移；给豚鼠注射甘露醇，可明显减轻噪声暴露引起的听力损伤；给豚鼠注射G E E 同样具有抗声损伤的作用。在噪声暴露前给灰鼠腹膜内注射N 乙酰半胱氨酸( N A C ) 和水杨酸盐，通过刺激细胞产生谷胱甘肽和清除羟自由基，可使P T S降低2 0 “ - 3 5 d B ，外毛细胞缺失率下降5 0 。噪声暴露后给药也有一定效果，提示声暴露停止后一段时间
7、内，自由基的氧化损伤仍在持续，在此时间段内仍可用药物干预。还用乙酰肉碱( A L C A R ) 、D 蛋氨酸( D M E T ) 进行了一系列实验，以P T S 和毛细胞缺失率为指标，抗损 伤有效率接近百分之百。灰鼠在脉冲噪声暴露前和后1 h 注射A R 和N A C 的听力损失比对照组低1 0 - - 一3 0 d B ，毛细胞缺失也比对照组减少。用灰鼠观察了声暴露后不同时间N A c 和A L C A R 的效果，发现暴露后1 h 给药效果最好，暴露后1 2 h 给药无效。有人发现强噪声暴露后8 hD N A 氧化损伤的证据，提示声暴露后8 h 还可进行抗氧化干预。后来又观察到声暴露后
8、2 周自由基仍在形成，高峰在7 - - 、，1 0 天，提示在声暴露后一定时间内使用抗氧化剂可能有治疗效果。N A C 、A L C A R 和4 - O H - P B N 每两种药联合使用和不同剂量的研究结果显示，用药的灰鼠其P T S 全部消失。拉扎洛依( I _ a z a r o i d ) 是一种抑制脂质过氧化的药物，声暴露前注射可明显降低大鼠的暂时性听力阈移( T T S ) 。大鼠皮下注射卡罗维林( C a r o v e r i n e ) ，再经强脉冲噪声暴露，可明显降低听力损失。K i a m e r 等进行了随机、双盲、安慰剂对照的人体试验，于声暴露前3 0 m i n
9、 口服9 0 0 m g N A C药片，用耳声发射为指标，结果未观察到有统计意义的保护效果。K o p k e 等以5 6 0 名训练中的海军陆战队士兵为受试对象，给药组每天口服N A C 9 0 0 m g ，连服1 6 天，结果证明1 3 服N A C 不但有效，而且安全。以上结果证明了抗氧化剂防治声损伤的作用，但多数研究目前还局限于动物模型，人体试验较少。动物实验的一些给药途径，如圆窗膜给药、渗透泵耳内给药等难以在人体应用；腹腔、肌肉或皮下注射在实际应用中也不方便，而口服才是最佳的给药方式。抗氧化剂干预的时机以暴露前为好，暴露后一定时间内给药也有效。人体试验与动物实验结果有的不完全一致，可能与损伤程度、观察指标、给药途径、给药时机以及给药剂量等有关，需进一步研究探索。关键词：抗氧化剂；噪声；听力损失
