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1、 脑出血后的血压管理 重要但被忽视的话题北京朝阳医院神经内科 胡文立在发达国家，原发性脑出血约 占所有脑卒中的6.519.6 %， 我国三城市统计的数据为 18.847.6%一般概念外伤性脑出血脑出血原发性脑出血自发性脑出血继发性脑出血占78-88，主要由慢 性高血压(或CAA)所致血管畸形、凝血障碍、 肿瘤等等一般概念1年病死率:A 脑叶 57% BC 深部脑组织 51%D 脑干 65%E 小脑 42%脑出血后的损伤机制和治疗原发性损伤继发性损伤血肿脑水肿血肿周围局 部缺血止血药物 FAST 控制高血压手术清除血肿 STICH超早期可致再出血 手术创伤 血红蛋白、铁等 因子释放血肿扩大与血肿
2、所致占位效应和 高颅压无血肿扩大的无效 对已存在血肿所致 损伤无效 rFVIIa不能改善预后癫痫发热等支持治疗抗癫痫药物的应用 体温正常化 控制血糖 预防深静脉血栓甘露醇 过度通气 手术高血压的控制 细胞保护 NXY-059 亚低温脑出血与高血压 脑出血后血压增高常见，血压增高与临床预 后不良相关 Qureshi等报道约75的脑出血病人SBP 140 mmHg，其中：140184mmHg 50，185 219mmHg 17，220mmHg 3。 Dandapani等回顾性分析87名脑出血的患者，显示 入院时血压显著增高并且持续控制不充分与临床 预后不良相关。SBP145mmHg的患者病死率显
3、著增高。Qureshi AI, et al. Am J Emerg Med. 2007; 25:32-8. Dandapani BK, et al. Stroke. 1995; 26: 2124.血压的自动调节机制 正常情况下，脑组织可耐受较大范围的血压 波动 通过小动脉直径的变化完成自动调节：血压增高 时，小动脉收缩，血压降低时，小动脉舒张。 自动调节的范围：平均动脉压（MAP）50 150mmHg。慢性高血压者曲线右移。血压增高的原因 慢性高血压病史，就诊时的高血压反应了之 前血压控制不良； 脑干受压的反应，即CushingKocher反应， 来维持脑灌注； 应激反应，导致异常的交感活动、
4、副交感活 动的改变以及血循环儿茶酚胺水平升高，脑 尿钠肽等血压管理的理论原则 血肿扩大：高血压脑出血是一动态过程，早期血肿 扩大常见，血肿扩大与神经功能恶化和临床转归不 良相关 Brott等在其关于血肿增大的经典研究中发现，约38的 患者在发病3小时内CT检查发现血肿体积增大(33)； 其中23的患者基线CT扫描1小时内血肿明显增大Brott T, et al. Stroke. 1997; 28: 15.血压管理的理论原则 高血压与血肿扩大：高血压可增加血肿增大 的风险 Ohwaki等回顾性分析76名高血压脑出血患者的 资料，发现与SBP150mmHg相比，SBP160 mm Hg与血肿增大显
5、著相关。Ohwaki K, et al. Stroke. 2004; 35: 1364-1367.目标标SBP (mmHg)无血肿肿 扩扩大的患 者 n=60有血肿肿 扩扩大的患 者n=16 所占比率P 140162333(9)0.025 150141 1602281343(30)17085血压管理的理论原则 治疗急性期高血压可能加重或导致缺血 Dandapani等的回顾性研究提示控制MAP小于125 mmHg的预后更好；Qureshi等则发现快速降压 与预后更差相关。 Powers等的PET研究发现对于小量或中等量的脑 出血，MAP120mmHg的患者，降低MAP15 20，血肿周围的CBF
6、是稳定的； Kuwata等 的 SPECT研究则发现血压降低20时，CBF 出现下降。Dandapani BK, et al. Stroke. 1995; 26: 2124. Qureshi AL, et al. Crit Care Med. 1999;27:480 485. Powers WJ , et al. Neurology. 2001;57:18 24. Kuwata N, et al. Neurosurg Rev. 1995;18:237245.血压管理的理论原则 缺血半暗带 既往认为存在缺血半暗带动物实验发现血肿压 迫周围组织，CBF降低 基于PET和MRI的研究不支持半暗带的存
7、在在 小量和中等量脑出血发病6-22小时的患者，CBF 虽然下降，但并不伴氧摄取指数的增加；血肿周 围低灌注并不明显 更可能是“代谢抑制”？为改善灌注而不控制血 压血压管理的理论原则 Qureshi等将血肿周围区域的CBF和代谢改变分为三期 冬眠期：发病后48小 时，同侧和对侧半球 的CBF和代谢均降低 再灌注期：发病48小 时-14天，正常灌注 、低灌注和高灌注形 式混合存在 正常化期：发病14天 后，除坏死组织外， 脑血流正常冬眠期 降血压 治疗相 对安全血压管理的理论原则 结论 大多数的脑出血患者血压是升高的 血压升高与血肿扩大和神经功能转归不良相关 血肿周围无缺血区 基于以上证据：治疗
8、脑出血患者急性期血压 升高是合理的文献回顾年代作者性质质结论结论缺限1962Meyer前瞻、非随机抗高血压治疗改善病死率治疗组病情轻1995Dandapani回顾性发病2-6h血压控制可改善 病死率和病残率未考虑血肿体积 、脑室出血、 GCS 1999Qureshi动物实验药物降低MAP对ICP和 CBF无不良影响实验动 物是正常 血压 2001PowersPET研究发病6-22h，中小量脑出 血，MAP降低15对全脑 和血肿周围CBF无影响14名患者2004Qureshi前瞻、多中心早期抗高血压治疗神经功 能恶化和血肿扩大率低， 6h内治疗者较6-24h治疗 者效明显27名患者，非匹 配，部
9、分无24h脑 CT复查2004Ohwaki回顾性与目标SBP150mmHg相 比，SBP160 mmHg与血 肿增大显著相关文献回顾年代作者性质质病例内容与结论结论2006Qureshi前瞻、单中 心29发病24h内，尼卡地平，目标MAP 130mmHg，86的患者可耐受尼卡地 平，13的患者出现神经功能恶化， 18的患者血肿扩大 2008Koch 前瞻、随机42见后2008Anderson前瞻、随机404见后血压管理2007 美国指南血压管理2007 美国指南 患者的最适血压水平应基于个体因素，如慢 性高血压、ICP、年龄、脑出血的可能原因和 距发病的时间等来确定目标值 理论上，血压升高可能
10、增加最初几小时破裂 小动脉继续出血的风险 血压与ICP升高和出血的体积有关系 很难确定血压升高是血肿扩大的原因还是血 肿扩大和ICP增高的反应血压管理2007 美国指南自发性脑出血血压升高时的治疗建议1If SBP200mmHg或MAP150mmHg，考虑持续静脉给 药积极降低血压，每5分钟监测 一次血压2If SBP180mmHg或MAP130mmHg，并有ICP增高的证 据或怀疑，考虑监测 ICP，间断或持续静脉用药降压，以 保证脑灌注压60-80mmHg3If SBP180mmHg或MAP130mmHg，但无ICP增高的证 据或怀疑，考虑间断或持续静脉给药适度降压（eg， MAP 110
11、mmHg或目标血压160/ 90mmHg），每15分钟给 病人做一次临床检查SBP 收缩压 MAP 平均动脉压血压管理2007 美国指南可用于控制脑出血患者血压增高的静脉药物药物团注剂量持续速度 拉贝洛尔每15 分钟5-20mg2 mg/min (最大300 mg/d) 尼卡地平5-15 mg/h 艾司洛尔250gkg IVP负荷量25-300gkgmin 依那普利1.25-5mg IVP每6小时* 肼屈嗪5-20mg IVP每30分钟1.5-5gkgmin 硝普钠0.1-10gkgmin 硝酸甘油20-400g/min *因有可能造成突然血压降低, 依那普利的首次剂量应为 0.625mg血压
12、管理澳大利亚指南 急性期血压处理尤为重要，然而目前尚 无完成的随机研究来指导该治疗。只有 一项仅有27例患者的证据级别为级的 研究，即保持血压在160/90 mm Hg以下 是可行的、安全的，并且血肿增加的百 分比也很低。在强有力证据出现之前， 一致的观点是，对既往有高血压的脑出 血降压治疗只需保持平均动脉压130 mmHg。血压管理国内指南 脑出血患者血压的控制并无一定的标准，视患者年 龄、既往高血压、有无颅内压增高、出血原因、发 病时间等情况而定。一般可遵循下列原则： 不要急于降血压，应先降颅内压后，再根据血压情况决 定是否进行降血压治疗。 血压200/110mmHg时，降颅压的同时可慎重
13、平稳降血压 治疗，使血压维持在略高于发病前水平或180/105 mm Hg左右；收缩压在170-200mmHg或舒张压100-110 mmHg，暂时尚可不必使用降压药，先降颅压，必要时再 用降压药。血压降低幅度不宜过大，否则可能造成脑低 灌注。收缩压165mmHg或舒张压95mmHg，不需降血 压治疗。 血压过低者应升压治疗，以保持脑灌注压。最新文献 Rapid blood pressure reduction in acute intracerebral hemorrhage: feasibility and safety 前瞻性随机研究 目的降低急性脑出血患者血压于推荐水平之下的 可行性及
14、安全性 方法发病8小时内，随机分为标准治疗组（MAP 110-130 mmHg）和强化降压组（MAP 110 mm Hg），治疗时间48小时 主要终点：发病48h临床加重（NIHSS下降 2分） 次要终点：24h时血肿增大Koch S, et al. Neurocrit Care. 2008;8:316-21. Rapid blood pressure reduction in acute intracerebral hemorrhage: feasibility and safety 结果 每组21名患者，MAP 147.618.2 mmHg 开始治疗距发病时间3.22.2h 达目标血压时间
15、：标准组 87.159.6 分钟；强化组 163.5163.8分钟 早期神经功能恶化、血肿扩大、水肿扩大和90天临床转 归无显著不同最新文献Koch S, et al. Neurocrit Care. 2008;8:316-21.最新文献INTERACT研究Anderson CS, et al. Lancet Neurol 2008; 7: 391399. Intensive Blood Pressure Reduction in Acute Cerebral Haemorrhage 前瞻性随机研究 目的评价急性脑出血后早期降低高血压的安全性 和有效性 方法发病6h内，CT证实，SBP150-220 mmHg， 随机分为早期强化降压组（目标 SBP 140 mmHg） 和指南标准治疗组（目标 SBP 180 mmHg） 主要终点：24h时血肿体积比例变化 次要终点：血肿体积的其它测量方法安全性和临床转归最新文献INTERACT研究Anderson CS, et al. Lancet Neurol 2008; 7: 391399. Intensive Blood Pressure Reduction in Acute Cerebral Haemorrha
