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1、2 0 0 9 成都中国国际第七届现代救援医学论坛急性失代偿性心力衰竭的现代观点中国人民解放军3 0 6 医院钱方毅M o d e r nC o n c e p t so fA c u t eD e c o m p e n s a t e dH e a r tF aiIu r e ( A D H F )Q I A NF a n g - y i 1心力衰竭概述1 。3 同心力衰竭( h e a r tf a i l u r e H F ) 是一个严重的公共卫生问题。在美国有近5 0 0 万H F 患者，每年有近5 0 万新诊断的H F 患者。1 9 9 0 年1 9 9 9 年1 0 年间，每年
2、因H F 作为主要诊断的住院人次从8 1 万增至1 0 0 万以上。2 0 0 1 年，H F 导致近5 3 万患者死亡。H F 主要是一个老年人的疾病，“人群老化”是H F 发病率增加的一个原因，6 5 岁以上人群中大约1 0 患有H F ，住院的H F 患者中约8 0 年龄 6 5岁。尽管治疗有了进展，但H F 的年死亡率仍很高，H F 诊断后约5 0 患者在5 年内死亡。H F 这一慢性病的特点是病情易于恶化，常反复住院( 由于失代偿) ，因而H F 的医疗费用很高，据估计2 0 0 5 年美国用于H F 的费用约为2 7 9 亿美元。2 急性心力衰竭。吨纠们近年来对急性心力衰竭( a
3、c u t eh e a r t 黼l u r e ，A H F ) 给予了很大的关注。A H F 是由于急性发作的心功能异常而出现肺毛细血管楔压( p u l m o n a r yc a p i l l a r yw e d g ep r e s s u r e ，P C W P ) 和充盈压升高，组织充血，以及心输出量( c a r d i a co u t p u t ，C O ) 减少，组织低灌注，导致肺充血，肺水肿，甚至心源性休克的临床综合征。A H F 根据不同的病理生理及发作时间可以分为三类。2 1 新发生的急性心力衰竭乜5 1新发生的A H F ，通常是由既往无心功能失代偿的
4、心脏病患者出现临床症状数小时至数天后被确认的。其中冠心病所致的心肌缺血及心肌梗死是引起A H F 最常见的原因，其他病因有高血压，扩张型心肌病，心律失常，先天性心脏病，瓣膜性心脏病，或心肌炎等，也可发生于无心脏病史的患者。A H F 是真正的急症，需及时诊断和紧急处理，若不能及时治疗，心功能将恶化为失代偿和不可逆，导致心源性休克，多器官功能衰竭和死亡。许多引起A H F 的原发心脏疾患可以得到满意的治疗，从而显著改善其近期及远期后果，但急性肺水肿如果不能迅速确定其原发病因并加以积极治疗，则其一年死亡率将超过5 0 。2 2急性失代偿性心力衰竭 1 - 3 , 卜l o 急性失代偿性心力衰竭(
5、a c u t ed e c o m p e n s a t e dh e a r t f a i l u r e ，A D H F ) 患者约占H F 住院患者的7 5 ，通常是在原有慢性H F 的基础上出现急性失代偿而发生的。慢性H F 患者发生A D H F 的常见病因为缺血性心脏病恶化，其他为瓣膜性心脏病功能恶化，高血压危象，严重心律失常或感染，饮食和，或液体控制不良，未按要求用药，摄入有毒物质等。最近，美国公布了A D H F 国家注册资料 ( A D H E R ER e g i s t r y ，2 0 0 3 ) ，提供了有关A D H F 的一些重要数据，包括超过1 0 万患
6、者的人口学统计的发病、临床症状及治疗等，这些资料有助于我们对A D H F 的进一步了解。A D H F 患者相当于2 0 0 5 年A C C A H A 指南慢性H F 分期的C 期I S ，既往曾有一次或多次住院史，主要临床症状为呼吸困难、疲乏无力、外周水肿，通常对快速血管活性药物的治疗反应良好。2 3 晚期或终末期H F 1晚期或终末期H F ( a d v a n c e do re n d s t a g eH F )约占住院H F 患者的2 ，这类患者的典型临床症状是充血，周围灌注不良，多器官功能衰竭，往往有恶液质。对标准内科、外科和特殊器械的治疗已经失效，预后极差。这类患者属于
7、2 0 0 5 年A C C A H A 指南慢性H F 分期的D 期睁l ，治疗可考虑机械辅助装置及心脏移植。一9 1 2 0 0 9 成都中国国际第七届现代救援医学论坛2 4A H F 的病因及诱因( 表1 )表1A H F 的病因及诱因( 1 ) 原有慢性心衰( 如心肌病) 失代偿 ( 2 ) 急性冠脉综合征( a c u t ec o r o n a r ys y n d r o m e A C S ) ( a ) 心肌梗死坏稳定心绞痛伴大范围心肌缺血及缺血性功能障碍( b ) A M I 的机械并发症 ( c ) 右心室梗死( 3 ) 高血压危象( 4 ) 急性心律失常( 室速、室颤
8、、房颤、房扑及其他室卜性心动过速)( 5 ) 瓣膜反流( 心内膜炎、腱索断裂及原有瓣膜反流恶化)( 6 ) 严重丰动脉瓣狭窄 ( 7 ) 急性严莺心肌炎( 8 ) 心包填塞( 9 ) 主动脉夹层病变 ( 1 0 ) 产后心肌病 ( 1 1 ) 非心血管诱因( a ) 药物治疗未遵医嘱或中断( b ) 容量负荷过度( c ) 感染，特别是肺炎或败血症 ( d ) 严重脑损伤( e ) 大手术( f ) 肾功减退( g ) 哮喘 ( h ) 吸毒( i ) 酗酒( j ) 嗜铬细胞瘤( t 2 ) 高心输出量综合征 ( a ) 败血症( b ) 甲亢危象( c ) 贫血( d ) 分流综合征3A
9、D H F 病理生理呲H 】在近2 0 年间，H F 的病理生理机制取得了相当大的进展，阐明了H F 的发生与M I ，瓣膜性心肌病，未控制的高血压等有关，H F 的这些致病因素有共同通道，即神经内分泌的激活，特别是肾素一血管紧张素一醛同酮系统( r e n i n a n g i o t e n s i n a l d o s t e r o n es y s t e m ，R A A S ) 及交感神经系统( s y m p a t h e t i cn e r v o u ss y s t e m ，S N S ) ，导致若干神经内分泌活性物质的生成，这些物质对左室心肌，全身血管床均可产
10、生血液动力学及生物学效应。从而使左室功能障碍不断增重，最终出现H F 的临床综合征。心肌梗死或高血压时可出现肾动脉灌注的减少，从而激活R A A S ，导致心排出量减少，肾素从肾脏释出，作用于血循中的血管紧张素原，形成血管紧张素I( A n gI ) ，血循中的血管紧张素转换酶( A n g i o t e n s i n C o n v e r t i n ge n z y m e ，A C E ) 可从血管内皮释出，可使A n gI 转变为血管紧张素I I ( A n g I I ) 。一9 2 一A n gI I 是R A A S 的主要生物活性物质，具有强 大的血管收缩作用。可促进去甲
11、肾上腺素( n o r e p i n e p h r i n e ，N E ) ，肾上腺素( E p i n e p h r i n e ，E ) 及血管加压素( V a s o p r e s s i n ，A V P ) 的合成及释放，并与这些血管活性物质协同作用，引起阻力血管的强烈收缩，使全身血管阻力( s y s t e m i cv a s c u l a rr e s i s t a n c ，S V R ) 增高，增加左室后负荷，心肌细胞肥厚，细胞凋亡，间质纤维化，血管及心室重构。A n gI I 作用于肾上腺皮质，使之释放醛固酮，促进肾脏对钠及水的重吸收，引起水钠潴留，加重H
12、 F 的静脉充血及水肿形成，高醛固酮还可致低血钾，诱发室性心律失常，并使心肌细胞纤维化增重，促进心室重构。H F 时A n g I I 可导致机体释放多种致炎性细胞因子，包括肿瘤坏死因子一仅( t u m o rn e c r o s i sf a c t o r - 仅，T N F O t ) ，白介素一6 ( i n t e r l e u k i n6 ，I L 一6 )等，可诱发心脏及全身性炎症反应，引起心肌炎症，细胞增生、凋亡及心肌重构、H F 恶化。在许多局部组织，如心脏、肾脏、血管等也存在独立的R A A S 。H F 时通过压力感受器的反射作用及R A A S 可使S N S
13、激活，使之大量释放N E ，引起小动脉收缩，周围血管阻力增高，心肌收缩力增强，心率加快，可直接损害心肌，造成细胞器及肌丝的破坏，甚至引起心肌细胞坏死，细胞凋亡，诱发室性心律失常。H F 时，机体也释放一些可以拮抗R A A S 及S N S的血管收缩作用，具有血管扩张作用的神经内分泌物质，例如利钠肽系统( N a t r i u e t i cp e p t i d es y s t e m ) ，包括心房利钠肽( 心钠素，a t r i a ln a t r i u r e t i cp e p t i d e ，A N P ) ，B 一型利钠肽( 脑钠素，b r a i nn a t r
14、i u r e t i cp e p t i d e ，B N P ) 及C 一型利钠肽( C 一钠素，t y p eCn a t r i u r e t i cp e p t i d e ，C N P ) 。A N P 主要贮存在心房肌细胞颗粒中，B N P 则主要贮存于心室肌细胞颗粒中，当心房及心室壁张力增高或心室压力及容量负荷增加等刺激时，心房及心室即可释放A N P 和B N P 。B N P 的作用与A N P 十分相似，可扩张血管，排钠利尿，抑制R A A S 、交感神经及A V P 。在H F 时，B N P 水平显著升高，利钠肽系统A N P 及B N P 的释放被认为是H F
15、 时的一种代偿反应，在某种程度上可拮抗H F 时R A A S 及交感神经激活引起的不良作用，但在严重H F 时，利钠肽类的效应被强大的血管收缩和钠水潴留作用所抵消。2 0 0 9 成都中国国际第七届现代救援医学论坛A D H F 时的病理生理学特征近2 0 年来，慢性H F 患者治疗的模式发生了重大的改变，已从2 0 世纪中叶时的强心利尿，改善血 液动力学转变为主要针对拮抗H F 时神经内分泌过度激活和心脏重构，应用包括A C E I 、A R B 、B 一阻滞剂、醛吲酮拮抗剂、血管扩张剂等多种药物进行治疗，以稳定病情、减轻症状、提高生活质量和延长生命。慢性心衰经积极药物治疗后，患者处于代偿
16、期，但仍长期有轻至中度H F 症状，容量负荷过度，左室扩张，室壁张力升高，当由于病情恶化，或出现某种诱因( 例如未能进行有效的药物治疗，饮食不当，严重感染肺炎或败血症等) ，使H F发生急性失代偿时，上述异常增重，神经内分泌系统包括R A A S 、S N S 、A V P 、细胞因子、内皮素等的激活加剧，左室充盈压( 1 e f tv e n t r i c u l a rf i l l i n gp r e s s u r e ，L V F P ) 升高，全身及肺血管收缩，水钠潴留，患者的H F 病情发展，由代偿至失代偿，由适应至适应不良。A D H F 患者由于心输出量降低，可出现多器官灌注不良，特别是心肾综合征( C a r d i o r e n a ls y n d r o m e ) ，有肾灌注不良，血清肌酐升高，是预后不良的征兆。 A D H F 患者L V F P 升高及充血的加重，可引起心内膜下心肌缺血，房室瓣膜返流，细胞外基质沉积，左室重构加剧，心肌功能不全增重，使A D H F 复发的危险性增高。此
