什么重要适合吃了开胃,又能够健脾胃~

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2、。可温中下气,益肾补元。3、姜:姜科草本植物姜的块茎。味辛,性温。可发汗散寒,止呕祛痰。4、龙眼肉=桂圆:无患子科乔木龙眼的假种皮。味甘,性温。可补气血,益心脾,可治失眠健忘等症。5、山楂:蔷薇科乔木或大灌木山楂、山里红或野山楂的成熟果实。味酸、甘,性微温。可消食化积,活血化瘀。6、枣=大枣:鼠李科灌木或小乔木枣的成熟果KKME-专业医学搜索引擎 http:/ http:/ 。 。白茅根 30,葛根 15,芦根 30,用宝一天喝水的量煮水,味甘去火很好的。 。宝手心热,小便黄,干咳等一有上火的症状就喝这个。 。 。专家意见:喝七星茶啊,我家宝宝一上火我就给他喝七星茶,挺好的,宝宝喝两天就没事了

3、专家意见:给宝贝喝点七星茶吧,健胃消食.专家意见:喝点山楂水。 。 。肿痛风我有一个朋友,经常不定时的出现手脚肿痛的现象,一肿痛起来有时候会出现发冷发热现象,平常不能吃海鲜、豆制品之类富含高蛋KKME-专业医学搜索引擎 http:/ B 族调理治疗。祝你的朋友早日康复。专家意见:摘录有关资料以便对于你的情况有所帮助什么是痛风 痛风是一组嘌呤代谢紊乱所致的一种疾病,是细小针尖状的尿酸盐的慢性沉积,其临床表现为高尿酸盐结晶而引起的痛风性关节炎和关节畸形,它会让你周身局部出现红、肿、热、痛的症状,俗语说:痛风痛起来真要命。只有饱受痛风煎熬的人才会有如此深的感觉,如不及时治疗,会引起痛风性肾炎,尿酸肾

4、结石,以及性功能减退,高血压等多种并发症。痛风诊断要点 关于痛风诊断国内尚无统一标准。一般多采用美国风湿病协会标准,美国 Holmes 标准以及日本修订标准。兹介绍美国风湿病协会关于急性痛风性关节炎的分类标准(1977): 1.滑囊液中查见特异性尿酸盐结晶; 2.痛风石经化学方法或偏振光显微镜检查,证实含有尿酸钠结晶; 3.具备下列临床、实验室和 X 线征象等 12 项中 6 项者。 1 次以上的急性关节炎发作; 炎症表现在 1d 内达到高峰; 单关节炎发作; 患病关节皮肤呈暗红色; 第一跖关节疼痛或KKME-专业医学搜索引擎 http:/ 单侧发作累及第一跖趾关节; 单侧发作累及跗骨关节;

5、有可疑的痛风石; 高尿酸血症; X 线显示关节非对称性肿胀; X 线摄片示骨皮质下囊肿不伴有质侵蚀; 关节炎症发作期间关节液微生物培养阴性。 总之,急性痛风根据典型临床表现,实验室检查和治疗反应不难诊断。慢性痛风性关节炎的诊断,需要认真进行鉴别,并应尽可能取得尿酸盐结晶作为依据。痛风的发病机理 (1)痛风发病病机,主要在于人体正气不足,脾肾功能失调,湿热痰瘀等病理产物聚于体内,留滞经络,复因饮食劳倦,七情所伤,感受外邪,内外合邪,气血凝滞不通,湿浊流注关节,发为痛风。久病入络,气血失畅,淤血凝滞,痰淤互结而导致的关节肿大畸形,病久不愈。脾肾阳虚,阴毒内蕴。可发为尿酸性肾病、肾功能不全。以上所述

6、可归结为一点,即正虚邪实。临床上痛风多呈发作性,多由疲劳、房室不节、厚味多餐或感受风寒湿热等外邪诱发,发作时表现为某一局部剧烈疼痛,重则背不能动,或手不能举,或足不能履地,并且有日轻夜重和转移性疼痛的特点。经休息和治疗虽可好转,但时息时发,日久可致受损部位出现肿胀、畸形,恢复较为困难,甚至可出现水肿,小便不利等危重症状,所以一定要及时坚持治疗。 (2)痛风发病病因:痛风是先天遗传基因体质及后天饮食环境两个因素共同造成,若无遗传痛风体质不一定要有痛风家族史,则不容易因饮食过度而引起痛风,但若有尿酸过高体质,则可透过饮食控制来减少或预防痛风的发病。痛风任何年龄都可能发生,但大部分(占KKME-专业

7、医学搜索引擎 http:/ 3040 岁以上发病,近十几年来有年轻化的倾向,许多十几二十几岁的年轻人就得到痛风,可能与饮食过盛有关。痛风好发于成年男性,男性占 95。女性多于更年期停经之后发病(占 5) ,这个年纪也是退化性关节炎及假性痛风的好发年龄,应特别细心留意,以免造成误诊。原发性痛风常有家族遗传史。由特异酶缺陷所致者可在青少年发病。以下描述是痛风最常见的情况,有一些特殊病例出现的情况可能不同,若有疑问应与医师讨论,以免延误诊断与治疗。 痛风的遗传因素:痛风患者可有家族遗传史,或称之为有家属性发病倾向,但在世代和家系中,痛风出现是不规则的。原发性痛风患者,约 10-25%痛风患者有痛风家

8、族史,各国报告范围为 8-30%。痛风病人近亲中,15-25有高尿酸血症。原发性痛风是常染色体显性遗传,但外显性不完全。很多因素可影响痛风遗传的表现形式,如年龄、性别、饮食及肾功能等。已确定有两种先天性嘌呤代谢异常症是性连锁的遗传,见痛风分类中的酶代谢缺陷章节。继发性痛风中糖原积累病 I 型(vonGierke 病)是常染色体隐性遗传。高尿酸血症的遗传情况变异极大,可能是多基因性的。 痛风缓解,不可麻痹:痛风发作时非常疼痛,严重时甚至连走路都有困难,但在疾病早期即使不治疗也会在数天内自然痊愈,来去如风,因此有人称之为痛风。但也因为如此使患者以为是吃草药或拜神好了,或以为不痛就没事了,因而失去警

9、戒心不去管它,可能导致更严重的并发症。痛风的主要临床表现 痛风发病的源头为高尿酸血症,故痛风分为原发性和继发性两类,原发性痛风是KKME-专业医学搜索引擎 http:/ 由于疼痛像疾风一样,来也匆匆去也匆匆,因此被称为痛风其临床特点为:1、高尿酸血症;2、痛风性急性关节炎反复发作;3、痛风石形成和沉积痛风石性漫性关节炎;4、关节畸形等。 常伴有发热、剧痛、畸形、僵硬、关节受阻、痛风石产生累及肾脏引起慢性间质性肾炎和尿酸性结石形成。其损害方式为渐进行的:高尿酸血症急性痛风关节炎反复发作痛风石沉积痛风石性慢性关节炎痛风性肾结石、肾损害还常伴有高血压、高血脂症、肥胖、糖尿病、动脉硬化、冠心病、阳萎、

10、早泄等。痛风的分类及临床分期 本病按高尿酸血症的形成原因可分为原发性痛风和继发性痛风两类。 一、原发性痛风原发性痛风占绝大多数90以上。 1、原因未明的分子缺陷 产生过多:尿酸产生过多。可能属多基因遗传缺陷。发病率占 10。 排泄减少:肾小管分泌尿酸功能障碍,使肾脏尿酸排泄不足,可能属多基因遗传缺陷。发病率占 90%。 2、酶及代谢缺陷 PRPP(5-磷酸核苷酸-1-焦磷酸)合成酶活性增加,引起 PRPP 合成过多,尿酸产生过多,遗传特征为 X联。HGPRT(次黄嘌呤鸟嘌呤磷酸核苷酸转移酶)部分缺少,引起 PRPP 浓度增加,尿酸产生过多,遗传特征为 X联。女性为携带者,男性发病。原发性痛风由

11、酶缺陷引起者占12%。而大多数病因未明。有学者认为部分可能与抗氧化物质、营养素或白蛋白缺乏等有关。 二、继发性痛风 1、伴有嘌呤合KKME-专业医学搜索引擎 http:/ HGPRT 完全缺乏:尿酸产生过多,Lesch-Nyhan 综合征。遗传特征为 X联。女性为携带者,男性发病。缺乏葡萄糖 6磷酸酶:尿酸产生过多和肾脏清除尿酸减少,糖原积累病 I 型(vonGierke 病) 。遗传特征为自体(autosomal) 、隐性(recessive) 。是常染色体隐性遗传。 2、伴有核酸转换增加: 尿酸产生过多,如慢性溶血、红细胞增多症、恶性肿瘤、骨髓或淋巴增生性疾病、化疗与放疗时、白血病(含有大

12、量尿酸的白血球破坏过多而增加尿酸的产量) 。 其他可能因素:高血压、甲状腺机能不足、肥胖、饥饿时(可能是因为核甘酸分解太多的缘故)等引起。 3、伴有肾脏清除减少:肾脏功能减退(肾脏病变时尿酸排泄减少) 、多种药物如服用利尿剂、阿司匹林、抗结核药物、中毒或内源性代谢产物抑制尿酸排泄和或吸收增加。 三、特发性高尿酸血症 持续血尿酸增高,而无痛风发作。遗传特征未明。 四、临床分期:痛风是终生性疾病,它的病情发展全过程可以分为以下四期: (1)高尿酸血症期:又称痛风前期,在这一期病人可无痛风的临床症状,仅表现为血尿酸升高。 (2)痛风早期:此期由高尿酸血症发展而来。突出的症状是急性痛风性关节炎的发作。在急性关节炎发作消失后关节可完全恢复正常,亦不遗留功能损害,但可以反复发作。此期一般皮下痛风石的形成,亦无明显的肾脏病变如尿酸性肾病及肾结石的形成,肾功能正常。 (3)痛风中期:此期痛风性关节炎由于反复急性发作造成的损伤,使关节出现不同程度的骨破坏与功能障碍,形

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