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1、KKME-专业医学搜索引擎 http:/ 表达的关系表达的关系作者：赵景山 作者单位：长春市人民医院普通外科，吉林 长春 130051【关键词】 幽门螺杆菌感染 COX 2 胃癌众多临床研究资料表明幽门螺杆菌(Hp)是慢性胃炎的重要致病因素13 ， 同时，其与胃癌的发生也密切相关，Hp 可以通过诱导炎症，调节癌基因及抑癌基因的表达诱导胃黏膜上皮细胞增殖和凋亡异常及其代谢产物包括一些酶类、毒素和蛋白，直接损伤胃黏膜等形式引起胃癌的发生。Hp 与胃癌的发生发展之间的关系日益受到人们的重视，并逐渐成为临床和基础研究的热点。环氧合酶2(COX2)是炎症反应的重要介质，并且 Hp 感染可上调其表达4 。
2、本文检测了不同胃黏膜病变中 Hp 的感染情况与 COX2 表达的情况，旨在探讨 Hp 感染致胃癌的可能机制。1 对象与方法1.1 研究对象本研究选取了 2005 年 6 月2007 年 1 月我院普通外科门诊及住院患者的胃镜活检标本共 134 例。其中各种胃癌前病变 18 例，男 10 例，女 8 例，年龄 4575(平均 59.8)岁;各型胃癌 61 例，男 47例，女 14 例，年龄 5079(平均 62.1)岁;慢性浅表性胃炎 35 例，男18 例，女 17 例，年龄 3559(平均 56.9)岁;萎缩性胃炎 20 例，男10 例，女 10 例，年龄 2039(平均 25.6)岁。所有病
3、例均由有经验KKME-专业医学搜索引擎 http:/ 5 块活检标本，所有标本均经 10%福尔马林固定，常规脱水，石蜡包埋，4 m 厚连续冷冻切片，选取染色较好的切片进行病理及基因表达检测使用。1.2 方法1.2.1 WS 银染法观察 Hp 感染情况WS 银染法 Hp 为棕黑色。WS 染色分级标准: 0 级:未见细菌; 1 级:偶有细菌;2 级:细菌数目介于 13 级;3 级:所有视野内见大量细菌。其中 13 级为 Hp 感染阳性，0 级为 Hp 感染阴性。1.2.2 免疫组化染色COX2mRNA 鼠抗人单克隆抗体和免疫组化(SABC 法)试剂盒均为 California Biotech In
4、c 公司产品。按照试剂盒说明书操作：石蜡包埋组织切片 60烤箱中过夜，二甲苯脱蜡，梯度乙醇水化，过氧化物酶阻断剂(0.3%过氧化氢甲醇) 10 min，以去除内源性过氧化物酶，正常羊血清室温封闭 10 min，加第一抗体于 4冰箱过夜;加第二抗体(生物素化的羊抗鼠或羊抗兔) 室温下作用 10 min，加链霉菌素亲生物素蛋白过氧化物酶溶液，室温下作用10 min。DAB 显色，自来水冲洗后苏木精复染，脱水、透明中性树胶封固。PBS 代替第一抗体作为阴性对照;用已知的胃癌阳性组织切片,在相同条件下染色，作为阳性对照。1.3 COX2 mRNA 阳性结果判定镜下观察为细胞核和或细胞质内出现深浅不一的
5、棕黄色颗KKME-专业医学搜索引擎 http:/ 03 分, 其中染色深度以多数细胞的呈色反应为准, 浅黄色为 1 分, 深黄色为 2 分, 棕黄色为 3 分, 不着色为 0 分。阳性细胞数70%为 3 分, 并根据这两项的积分之和分为 4 级即: 阴性(-)为 0 分, 弱阳性(+)为12 分, 阳性()为 34 分, 强阳性() 为 56 分。阳性细胞率的计算是先在低倍镜下(100)随机选取细胞分布均匀的视野,再在高倍镜下(400)用 CMIAS 病理彩色图像分析系统(北京航空航天大学)进行图像分析, 每例计数 500 个细胞, 然后测出阳性细胞的百分率: 阳性细胞率= (阳性细胞数/50
6、0)100%。1.4 统计学处理实验数据用率或百分数表示，采用 SPSS12.0 进行统计学处理，组间比较用 2 检验。2 结 果2.1 Hp 感染与 COX2 mRNA 的表达的关系各组 Hp 感染阳性组 COX2 mRNA 基因表达差异具有显著性(均 P0.05)。3 讨 论Hp 感染可引起胃癌已达成共识，但 Hp 致胃癌机制目前仍未明了。一般认为 Hp 感染是胃癌发生发展进程中的首要推动因子。本研究发现，随着胃黏膜组织病变的加重，Hp 检出率逐渐升高，其中各型胃癌的检出率最高，与文献报道结果一致5 。因此推测 Hp感染在浅表性胃炎萎缩性胃炎不典型增生胃癌这一演变过程中起着重要的作用。但是
7、胃癌的发生是多阶段，多基因调控的进展性过程。COX 是前列腺素合成过程中的重要限速酶，已发现有两种同工酶 COX1 和 COX2。COX2 在大多数正常组织中不表达，但在细胞受到各种刺激如炎症因子、生长因子、促癌剂等的诱导下迅速合成，参与炎症过程和肿瘤的发生6 。COX2 在大多数人类肿瘤中过表达，其过表达与结肠癌、头颈部肿瘤、肺癌、前列腺癌、胃癌、乳腺癌等肿瘤的浸润、淋巴结转移和预后不良有关。本研究中 COX2 在各型胃癌中的表达明显高于慢性浅表性胃炎及萎缩性胃炎，可见 COX2 在胃癌的发生、发展中起着重要的作用。KKME-专业医学搜索引擎 http:/ 的感染使得 COX2 在胃癌组织中
8、的表达上调，而 COX2 则可能通过促进前列腺素的合成，促进血管生成，抑制机体免疫监视功能，阻止细胞凋亡等机制参与胃癌的发生与发展。【参考文献】1 熊汉华,蔺 蓉,侯晓华.不同年龄人群幽门螺杆菌和胃黏膜炎症胃内分部特点及其与年龄的关系J. 临床内科杂志, 2005;22(11):73840.2 张亚历, 赖卓胜, 王继德, 等. 幽门螺杆菌感染患者胃黏膜组织学炎症评价依据及诊断标准的探讨J. 中华医学杂志,2001;81(13): 8115.3 杨 俊, 程家欣, 管小娟, 等.老年人慢性胃炎程度与幽门螺杆菌的关系J.浙江中西医结合杂志, 2006;16(8):4746.4 Sung JY,
9、Leung WK, Go MY, et al. Cyclooxygenase2 expression in Helicobacter pylori associated premalignant and malignant gastric lesionsJ. AM J Pathology, 2004;157(3):72935.5 齐洁敏，刘绍晨，杜春风，等. Hp、p53 在胃癌和癌前病变中的表达及相关性研究J. 承德医学院学报，2006;23(1)：68.6 Sunil KM, Valsala H, Bharat BA. Bclxl suppressor TNFmediated apoptosis and activation of nuclear factorkB, activation protein1, and cjun Nterminal kinaseJ. J Inter CK Res, 2000;20(5):72535.KKME-专业医学搜索引擎 http:/
