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1、专题报告2 型糖尿病伴高尿酸血症的病因与治疗新进展解放军总医院第3 0 4 临床部内分泌科马学毅、高尿酸血症的患病率：回顾性分析：1 、上海黄浦区：1 9 9 8 年对1 5 岁以上的2 1 0 3 人的调查结果显示：高尿酸血症患病率为1 0 1 ，男性为1 42 ，女性为71 ，痛风患病率男性为0 7 7 。2 、成都：对居住成都3 年以上的7 2 8 8 例( 1 8 8 0 岁) 人群的调查结果显示：高尿酸血症患病率男性为1 98 ，女性为5l 。3 、1 9 9 3 。1 9 9 6 年调查台湾地区2 7 5 4 名男性、2 9 5 3 名女性，结果：高尿酸血症发病率男性为2 6 ，成
2、年女性为1 7 ，老年女性为2 3 ，山区土著居民高达5 0 以上。 4 、2 0 0 4 年广州市对7 4 8 名市常住居民调查：高尿酸血症的患病率为1 3 2 ，男性为1 3 8 ，女性为1 1 9 ，肥胖者高尿酸血症的患病率为1 9 4 ，是正常体重者的2 4 3 倍。 5 、2 0 0 2 年上海市调查2 型糖尿病人4 3 2 例，合并高尿酸的占2 5 2 6 、国内2 1 家城市医院1 9 7 9 1 9 9 3 年间住院的痛风病人数直线上升，南方的上升趋势比北方更明显。 7 、约5 一1 2 高尿酸血症患者会发展成为痛风。 高尿酸血症与肥胖症、高脂血症、高血压病、糖尿病、动脉粥样硬
3、化等疾病呈显著正相关。除了引 起痛风、肾结石与肾病外，还使糖尿病大血管并发症及心脑血管终点事件发生率显著增高。二、糖尿病合并高尿酸血症的发病机制： l 、高胰岛素血症：胰岛素能刺激肾脏对尿酸的重吸收，使尿尿酸排泄减少，血尿酸升高。 2 、高血压、老龄化、肾动脉硬化引起肾功能减退，尿酸排泄减少，血尿酸升高。3 、某些药物影响尿酸排泄：小剂量阿斯匹林( 4 2 0u m o l L ( 7 m g d 1 ) ，女性 3 5 0u m o l L ( 5 9 m g d 1 ) ，诊断为高尿酸血症。 2 、评估肾功能：血肌酐、内生肌酐清除率、肾B 超、尿常规、除外泌尿系结石、尿P H 、血脂、 肝
4、肾功能、胰岛素、血糖、U A R四、高尿酸血症的治疗新进展：1 、饮食治疗：传统的高尿酸血症的饮食治疗主张限制嘌呤食物、增加碳水化合物脂肪类摄入，减 少肉类摄人，但这对2 型糖尿病人不利： ( 1 ) 高碳水化合物、高饱和脂肪酸饮食可升高血糖、降低胰岛素敏感性 ( 2 ) 糖尿病时高尿酸血症的原因是尿酸排泄减少，并不是尿酸产生过多。故单纯限制嘌呤摄入疗效 常不佳。目前国外学者主张：饮食治疗应采用低热量、低碳水化合物( 4 0 ) 、高蛋白( 3 0 ) 、高单不饱和脂肪酸( 3 0 ) 的饮食治疗与代谢异常综合症有关的高尿酸血症。新型饮食疗法可以降低血糖、胰岛素、 甘油三酯、减轻体重、增加胰岛
5、素敏感性、促进尿酸排泄，这种饮食疗法不需控制肉类的摄入，患者易于接受。2 、降尿酸治疗：( 1 ) 、目标：血尿酸控制在3 8 6 u m o l 1 ( 6 5 m g d 1 ) 以下，预防痛风性关节炎和肾脏损害。 ( 2 ) 、大多数无症状的高尿酸血症者不需要降尿酸治疗，理由：高尿酸血症者发生痛风性关节炎的比例较低，仅1 5 ；降尿酸需长期治疗，药物具有副作用并增加经济负担；血尿酸增高可能具有潜在的益处，近年来发现尿酸是血液中重要的抗氧化剂和自由基清除剂， 由于2 型糖尿病患者体内氧化应激增加，自由基产生增多，血尿酸水平的增高能起到减少脂质过氧化等保护作用。 ( 3 ) 、权衡利弊，目前
6、主张仅对以下高尿酸血症者进行降尿酸治疗：血尿酸显著增高者：男性： 7 1 4 u m o l 1 ( 1 2 m g d 1 ) ；女性 5 9 5 u m o l 1 ( 1 0 m g d 1 ) ；有痛风性关节炎发作者；有肾结石、糖尿病肾病、或其他原因引起的肾功能受损者；经常饮酒者。( 4 ) 、药物治疗：抑制尿酸产生：别嘌呤醇，适用于尿酸产生过多、肾结石者。促进尿酸排泄：苯溴马隆、丙磺舒等适用于尿酸排泄减少者。降压药：A R B 中的氯沙坦能减少肾小管对尿酸的回吸收，抑制H C 0 3 一的回吸收使尿液硷化， 避免形成尿酸结石，其他A R B 无此作用。降脂药：非诺贝特2 0 0 r e e d 日，可使尿酸从4 0 4 5 7 1 4 u m o l 1 下降到2 9 1 8 3 3 u m o l l ，使肾脏 排泄尿酸增加，减少血中的F F A ，从而增加胰岛素敏感性。氯沙坦和非诺贝特可同时使用，但需监测2 4 h 尿酸排泄量，以免形成肾结石。多饮水血压正常、尿P H 酸性者需服小苏打片，使尿P H 保持在6 5 6 8 ；血压高者可服枸橼酸钾。2
