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1、病理病生名词解释病理病生名词解释 （该版本为（该版本为 beta 版，仅供参考，若存在问题和不足之处，请及时指出，谢谢！）版，仅供参考，若存在问题和不足之处，请及时指出，谢谢！）病理部分病理部分肥大肥大 hypertrophy 细胞体积的增大称为肥大。组织器官的肥大通常是由于实质细胞肥大 所致，可伴有细胞数量的增加。肥大的细胞合成代谢增加，功能通常增强。可分为生理性 （妊娠时子宫的增大）和病理性（高血压病时心脏的肥大）两种。增生增生 hyperplasia 器官或组织的实质细胞数目增多称为增生。增生可致组织器官的体积 增大。实质细胞的增多是通过有丝分裂来实现的，因此实质细胞有分裂能力的器官的体
2、积 的增大常常是通过增生和肥大共同完成的。增生可分为生理性（青春期女性乳腺上皮）和 病理性（过量雌激素刺激引起的子宫内膜增生）两种。萎缩萎缩 atrophy 发育正常的实质细胞体积变小称为萎缩。细胞萎缩可导致组织器官的体积 缩小。萎缩的器官常伴有细胞数量的减少。萎缩可分为生理性（老年人器官组织的萎缩） 和病理性两种。化生化生 metaplasia 一种分化成熟的细胞为另一种分化成熟的细胞所替代的过程称为化生。 化生是存在于正常组织中的干细胞或结缔组织中未分化的间叶细胞通过增生转变，即重新 程序化的结果，因此化生只出现在具有增生能力的细胞。化生的组织对有害的局部环境因 素抵抗力增加，但失去了原有
3、正常组织的功能，局部防御力能力反而减弱，此外化生是一 种异常的增生，可发生恶变。变性变性 degeneration 细胞内外正常物质的过多积聚或异常物质的异常积累引起的可逆性损 伤称为变性，如脂肪变、淀粉样变、玻璃样变等。虎斑心虎斑心 tiger spot heart 心肌发生脂肪变后，脂肪变的黄色条纹与未受侵犯的红色心肌 细胞相间排列，构成状似虎皮的斑纹。玻璃样变性玻璃样变性 hyaline change/degeneration 在常规 HE 切片中细胞内或细胞外组织变 成均质、红染、毛玻璃样的形态称为玻璃样变性，又称为透明变或透明变性。不同部位部 位的病变只是 HE 染色相似，而其病因、
4、发病机制、功能意义和透明变物质的化学成分各 不相同。例如细胞内蛋白积聚、Russell 小体等。坏死坏死 necrosis 坏死是指活体内局部组织、细胞的死亡。坏死可因不可逆损伤直接迅即发 生，也可以由可逆性损伤（变性）发展而来。坏死的细胞和组织不仅代谢停止、功能丧失 ，而且细胞内物质的漏出，引起周围组织的炎症性反应。如心肌梗死。凝固性坏死凝固性坏死 coagulative necrosis 指尚保留有坏死组织细胞轮廓，呈灰白、干燥的凝固 状，称凝固性坏死。凝固性坏死可被吞噬细胞清除或被渗入的白细胞溶解而变成液化性坏 死。其发生可能与坏死局部的酸中毒不仅使结构蛋白发生变性，也使细胞内的溶酶体酶
5、变 性，阻断自溶过程有关。如肾的凝固性坏死（贫血性梗死）干酪样坏死干酪样坏死 caseous necrosis 主要见于结核杆菌引起的坏死（镜下不见组织轮廓，只见 一些无定形的颗粒状物质，肉眼状如干酪）。坏死组织因含较多脂质，色微黄，外观似干 酪状，故名干酪样坏死，镜下坏死组织崩解彻底，不见组织轮廓，呈现一片伊红色颗粒状 物。坏疽坏疽 gangrene 指继发有腐败菌感染的大块组织坏死。坏疽通常发生在肢体或与外界相 通的内脏。根据坏疽的形态可分为干性坏疽、湿性坏疽、气性坏疽三种。液化性坏死液化性坏死 liquefaction necrosis 可凝固蛋白质少而脂质多或产生蛋白酶多的组织发 生坏
6、死时，坏死组织很快因酶性分解而变成液态，称为液化性坏死。常发生于含脂质多（ 如脑）和含蛋白酶多（如胰腺）的组织。例如脑软化。脂肪坏死脂肪坏死 fat necrosis 脂肪组织由于酯酶自身消化或外伤引起的坏死。前者常见于急性 胰腺炎时酯酶外溢所致，后者大多见于乳腺外伤。机化机化 organization 由肉芽组织代替坏死组织、纤维素性渗出物、浓缩的脓液、组织内血 肿和血栓等无生机物质的过程，称为机化，最后可形成瘢痕组织。完全再生完全再生 complete generation 由损伤周围的同种细胞来修复的过程，称为再生，如 果完全恢复了原组织的结构及功能，则称为完全再生。纤维性修复纤维性修复
7、 fibrous repair 组织缺损不能通过原来组织再生修复，而是由纤维组织来修 复，称为纤维性修复，以后形成瘢痕，故又称瘢痕修复，属不完全修复。肉芽组织肉芽组织 granulation tissue 由新生薄壁的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成，并伴 有炎性细胞浸润，肉眼表现为鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽故而得名。肉 芽组织在组织修复过程中有着抗感染保护创面，填补创口及其他组织缺损，机化或包裹坏 死、血栓、炎性渗出物及其他异物。疤痕组织疤痕组织 scar tissue 是指肉芽组织经改建成熟形成的纤维结缔组织，由大量平行或交 错分布的胶原纤维组成。大体上局部呈收缩状态，颜色苍
8、白或灰白半透明，质硬韧并缺乏 弹性。瘢痕组织形成有其有利的一面（保持组织器官完整性和坚固性），也有其不利的一 面（瘢痕收缩、瘢痕性粘连、瘢痕组织增生过度）。一期愈合一期愈合 healing by first intention 见于组织缺损少、创缘整齐、无感染、经粘合或 缝合后创面对合严密的伤口。这种伤口愈合快，疤痕少。二期愈合二期愈合 healing by second intention 见于组织缺损较大、创缘不整、哆开、无法整 齐对合，或伴有感染的伤口。这种伤口愈合慢，形成疤痕大。淤血淤血 congestion 器官或局部组织静脉血流回流受阻，血液淤积于小静脉和毛细血管内， 称淤血，又称
9、静脉性充血（venous hyperemia）。淤血是一被动过程，可发生于局部或全 身。可由静脉受压、静脉腔阻塞、心力衰竭引起，可引起发绀、淤血性水肿、淤血性出血 等。心力衰竭细胞心力衰竭细胞 heart failure cells 长期慢性肺淤血时，肺泡腔内红细胞被巨噬细胞吞噬 ，其血红蛋白变为含铁血黄素，呈褐色，这种胞浆内含有含铁血黄素的巨噬细胞称为心力 衰竭细胞，常在左心衰时出现。槟榔肝槟榔肝 nutmeg liver 慢性肝淤血时，肝小叶中央区因严重淤血呈暗红色，两个或多个 肝小叶中央淤血区可相互连接，而肝小叶周边部肝细胞因脂肪变性呈黄色，致使在肝的切 面上出现红（淤血区）黄（肝脂肪变
10、区）相间的状似槟榔切面的条纹，称为槟榔肝。血栓形成血栓形成 thrombosis 在活体的心脏和血管内，血液发生凝固或血液中某些有形成分凝 集形成固体质块的过程称为血栓形成。所形成的固体质块称为血栓（thrombus）。血栓形 成可由心血管内皮细胞的损伤、血流状态改变、血液凝固性增加所致。血栓形成可对破裂 血管起止血作用，但也会阻塞血管、栓塞、心瓣膜变形、广泛性出血。栓塞栓塞 embolism 在循环血液中出现不溶于血液的异常物质，随血液运行阻塞血管腔的现 象称为栓塞。阻碍血管的异常物质称为栓子（embolus）。栓塞可分为血栓栓塞、脂肪栓 塞、气体栓塞和羊水栓塞。梗死梗死 infarctio
11、n 器官或局部组织由于血管阻塞血流停止导致缺氧而发生的坏死，称为梗 死。梗死一般由动脉阻塞引起局部组织缺血坏死，但静脉阻塞，局部血流停滞或缺氧，也 可引起梗死。贫血性梗死贫血性梗死 anemic infarct 发生与组织结构较致密、侧支循环不充分的实质器官，如脾 、肾、心肌和脑组织。由于梗死灶组织致密，灶内出血量反而不多，以后残留在出血灶内 少量的红细胞崩解被吸收，这一类梗死称为贫血性梗死。梗死灶呈灰白色。出血性梗死出血性梗死 hemorrhagic infarct 当器官原有严重淤血时，血管阻塞引起的梗死，或是 组织较疏松（肠、肺），梗死初期疏松的组织间隙内可容纳多量漏出的血液，当组织坏死
12、 吸收水分而膨胀时，也不能不漏出的血液挤出梗死灶外，称为出血性梗死。梗死灶内含血 量多，颜色暗红。血栓机化血栓机化 thrombus organization 在血栓形成后的 12 天，开始有内皮细胞、成纤维细 胞和肌纤维母细胞从血管壁长入血栓并逐渐取代血栓，这种有肉芽组织逐渐取代血栓的过 程，称为血栓机化。血栓机化可以使被阻塞的血管部分地重建血流。出血出血 hemorrhage 血液从血管或心腔逸出，称为出血。根据发生部位不同，出血可分为 内出血和外出血；按血液逸出机制可分为破裂性出血和漏出性出血。破裂性出血可由血管 机械性损伤、血管壁或心脏病变、血管壁周围病变侵蚀、静脉破裂、毛细血管破裂引
13、起。 漏出性出血可以是血管壁的损害、血小板较少或功能障碍、凝血因子缺乏所致。充血充血 hyperemia 局部组织血管内血液含量的增多称为充血，而静脉性充血又称淤血。器 官或组织因动脉输入血量的增多而发生的充血，称为动脉性充血（arterial hyperemia）， 是一主动过程，表现为局部组织或器官小动脉或毛细血管扩张，血液输入量增加。减压病减压病 decompression sickness 是气体栓塞的一种。人体从高气压环境迅速进入常压 或低气压环境，原来溶于血液、组织液和脂肪组织的气体包括氧气、二氧化碳和氮气迅速 游离形成气泡，其中氮气在血液内溶解迟缓，从而引起气体栓塞，又称为氮气栓
14、塞。肺褐色硬化肺褐色硬化 browm duration 慢性肺淤血引起的肺质地变硬，肉眼成棕褐色，成为肺褐 色硬化。附壁血栓附壁血栓 mural thrombi 在心腔内或主动脉内形成的动脉性血栓由于其底部与心壁或血 管壁相连，因此称为附壁血栓。球状血栓球状血栓 ball thrombi （未收录）混和血栓混和血栓 mixed thrombi 在心脏或主动脉壁上形成的血栓，肉眼和镜下观察都为层状 ，由灰白色的血小板、纤维素层与暗红色的红细胞层相间而成，称为混合血栓。透明血栓透明血栓 hyaline thrombi 即微循环纤维素血栓（fibrin thrombi），血栓主要由纤维素 构成，多发
15、生与微循环小血管内，只能在显微镜下见到，故又称微血栓。交叉性栓塞交叉性栓塞 crossed embolism 反常栓塞反常栓塞 paradoxical embolism 来自右心或腔静脉 系统的栓子，在右心压力升高的情况下通过先天性房（室）间隔缺损到达左心，再进入体 循环系统引起的栓塞。罕见有静脉脱落的小血栓经肺动脉未闭的动脉导管进入体循环而引 起的栓塞。红色血栓红色血栓 red thrombi 静脉血栓（venous thrombi）为阻塞性血栓。血栓大小与静脉管 腔大小相同，为长条形固体物质。由于这些血栓是在血流缓慢的静脉形成，纤维素网内含 有更多的红细胞，因此成为红色血栓。白色血栓白色血
16、栓 pale thrombi 急性风湿性心脏病时，二尖瓣和主动脉瓣闭锁缘胶原变形，加 上血流冲击，内皮细胞脱落，在闭锁缘上形成粟粒大小，排列整齐的血栓，这种血栓由血 小板和纤维素构成，称白色血栓。DIC disseminated intravascular coagulation 弥漫性血管内凝血弥漫性血管内凝血 指在某些致病因 子的作用下，凝血因子或血小板被激活，大量促凝物质入血，从而引起一个以凝血功能失 常为主要特征的病理过程，是许多疾病发展过程中出现的一种严重病理状态，是一种获得 性出血性综合征。变质变质 alteration 炎症局部组织发生的变性和坏死统称为变质。变质既可以发生于实质细 胞，也可以发生于间质细胞。变质可由致病因子直接作用，或由血液循环障碍和炎症反应 产物的间接作用引起。渗出渗出 exudation 炎症局部组织血管内的液体成分、纤维素等蛋白质和各种炎症细胞通过 血管壁进入组织、体腔、体表和粘膜表面的过程，称为渗出。渗出是炎症最具特征性的变 化，在局部发挥着重要的防御作用。趋化作用趋化作用 chemotaxis 白细胞游出后受炎症区域某些化学刺激物的影响或吸引
