调节细胞外信号转导激酶可减轻糖尿病脑缺血大鼠海马神经元的损伤

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1、Regulation of extracellular signal-regulated kinase 1/2 influences hippocampal neuronal survival in a rat model of diabetic cerebral ischemiaYaning Zhao 1, Jianmin Li 2, Qiqun Tang 1, Pan Zhang 1, Liwei Jing 1, Changxiang Chen 1, Shuxing Li 11 College of Rehabilitation, Hebei United University, Tang

2、shan, Hebei Province, China2 Affiliated Hospital of Hebei United University, Tangshan, Hebei Province, China全文全文: PDF (3675 KB) 输出输出: BibTeX | EndNote (RIS)摘要摘要 脑缺血急性期脑组织细胞外信号调节激酶(ERK1/2)可出现激活现象。我们假设糖尿病脑缺血再灌注病理进程中ERK1/2 活化可对神经元损伤起保护作用,实验对糖尿病脑缺血再灌注模型大鼠采用 ERK1/2 抑制剂 U0126 预处理,可见海马 CA1 区存活神经元数量减少,下调海马

3、CA1 区神经元中的磷酸化 ERK1/2 蛋白和细胞 DNA 修复相关的Ku70 蛋白表达,并上调促凋亡基因 Bax 蛋白的表达。结果表明,抑制 ERK1/2 活性,可进一步加剧糖尿病脑缺血再灌注过程中大鼠海马神经元的丢失,进一步减弱海马神经元中 DNA 的修复能力,并加速海马神经元的凋亡。作者认为,ERK1/2 激活可对糖尿病脑缺血再灌注海马神经元的损伤起保护作用。关键词:关键词: 神经再生; 脑损伤; 脑缺血再灌注; DNA 修复激酶; 细胞外信号转导激酶; 信号转导通路; Bax; 凋亡;海马; 大鼠; 免疫组织化学; 蛋白印迹; Acceptance date: 2014-02-06

4、Cite this article:Yaning Zhao, Jianmin Li, Qiqun Tang, Pan Zhang, Liwei Jing, Changxiang Chen, Shuxing Li. Regulation of extracellular signal-regulated kinase 1/2 influences hippocampal neuronal survival in a rat model of diabetic cerebral ischemiaJ. Neural Regeneration Research, 2014, 9(7): 749-756.

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