药理学的简答题及答案

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1、1 毛果芸香碱或阿托品对眼的作用毛果芸香碱或阿托品对眼的作用 答：毛果芸香碱：1）缩瞳：毛果芸香碱能兴奋瞳孔括约肌（环状肌）的 M 受体，使瞳孔 括约肌向中心收缩，瞳孔缩小。2）降低眼内压：收缩瞳孔括约肌，使虹膜拉向中央，致使 前房角间隙扩大，房水易经滤帘流入巩膜静脉窦而进入血循环，使眼压降低。3）调节痉挛： 视远物模糊,视近物清楚 阿托品：对眼的影响散瞳、升高眼内压、调节麻痹（因阻断睫状肌上的 M-受体，睫状 肌松弛，回缩的结果使悬韧带拉紧，晶体处于固定的扁平状态，屈光度下降，调节于远视， 视近物模糊不清。 ） 2 阿托品的药理作用阿托品的药理作用 答：答：（1） 抑制腺体分泌 (汗腺、唾液

2、腺、泪腺、支气管腺体等） 。 （2）对眼的影响 散瞳、升高眼内压、调节麻痹（因阻断睫状肌上的 M-受体，睫状肌松弛，回缩的结果使 悬韧带拉紧，晶体处于固定的扁平状态，屈光度下降，调节于远视，视近物模糊不清。 ） （3）松弛内脏平滑肌：a 胃肠道：解痉，降低蠕动频率及幅度，缓解绞痛。b 膀胱平滑肌： 解痉。c 胃幽门括约肌：痉挛时使松弛。 （4）解除迷走神经对心脏的抑制快 HR，加速 传导。 （5）扩血管改善微循环作用：病理状态下，微循环小血管发生痉挛时，大剂量阿托 品有直接扩血管作用。* 此作用与 M-R 阻断作用无关，为直接作用。常规剂量对血管和血 压无明显影响。 （6）中枢兴奋作用：a 可

3、兴奋延髓和大脑，治疗量（0.5-1.0mg）的 阿托品 可轻度兴奋迷走神经中枢，使呼吸频率加快。b 剂量增加至 2.0-5.0mg 时，出现烦躁不安、 多言。c 中毒剂量（10.0mg 以上）常引起运动失调、惊厥、定向障碍、幻觉和谵妄等。第 06 章 肾上腺素受体药物 3 肾上腺素的药理作用肾上腺素的药理作用 答：1.心脏(三加)：激动 1受体，心脏兴奋性增加，心收缩力加强，传导加快，心率加快。2.血管：（1）激动 1受体，皮肤、粘膜、肠系膜、肾血管收缩。 （2）激动 2受体，骨骼 肌和肝血管扩张。 （3）冠状血管扩张：腺苷作用；2受体激动，动脉舒张 3.血压：（1）小剂量 AD：收缩压升高：

4、心脏兴奋，心输出量增加。 舒张压不变或下降，脉压差变大，这是因为骨骼肌血管扩张，抵消或超过皮肤粘膜血管收 缩。 （2）大剂量 AD：收缩压、舒张压升高，脉压差变小，这是因为皮肤粘膜血管收缩超过骨 骼肌血管扩张。 （3） 2受体对低浓度 AD 敏感性较高 4-受体阻滞药的药理作用受体阻滞药的药理作用 答：（1） 受体阻断作用 1) 心脏 1 受体阻断：心率减慢，房室传导减慢，心收缩 力减弱，心输出量减少，心肌氧耗量降低，血压稍降低。此作用是本类药物的药理作用基 础。2)血管与血压：短期应用 受体阻断药，由于阻断 2 受体和代偿性交感反射，可使肝、 肾、骨骼肌、冠脉血流量都有不同程度减少。持续用药

5、，总外周阻力降低，产生降压作用。 使肾素减少，使血压下降。受体阻断药对正常人影响不明显，对高血压患者具有降压作用。3)支气管平滑肌 2 受体阻断，支气管收缩，呼吸道阻力增加，作用较弱，对正常人无影 响；但对哮喘的病人，可诱发和加重哮喘。哮喘病人禁用。4)代谢 糖原分解与 1、2 受体激动有关， 受体阻断药和 2 受体阻断药合用时 可拮抗肾上腺素所致的血糖升高。5)肾素 受体阻断药可阻断肾小球旁器细胞的 1 受体而抑制肾素的释放，影响 RAAS系统。 （2）内在拟交感活性 有些 受体阻断药能阻断 受体外，同时对 受体具有部分激 动作用，称为内在拟交感活性。一般此种作用较弱，常被阻断作用所掩盖，不

6、易表现出来。（3）膜稳定作用 有些 受体阻断药可降低细胞膜对离子的通透性，具有与局麻药及 奎尼丁样的作用，称膜稳定作用。这一作用在高浓度时才产生，与受体阻断药治疗作用 无关。第 08 章 抗高血压药 5抗高血压分类、代表药及简单作用机制（抗高血压分类、代表药及简单作用机制（20 个字）个字） 答：（1）肾素-血管紧张素系统抑制药：a 血管紧张素转化酶抑制药。如卡托普利等。b 血 管紧张素 II 受体阻断药。如氯沙坦等。c 肾素抑制药。如雷米克林等。 机制：机制：抑制循环 及局部组织中的 ACE、减少缓激肽的降解、抑制交感神经递质的释放以及自由基清除作用。（2）钙拮抗药：如硝苯地平等。 机制：机

7、制：通过阻滞 Ca2+通道，使进入细胞的钙离子总量 减少，导致小动脉平滑肌松弛，外周阻力降低，血压随之下降。 （3）利尿药：如氢氯噻嗪等。 机制：机制：通过排钠利尿，使得有效血容量减少，心输出量 减少而降压。 （4）交感神经抑制药：a 中枢性降压药 如可乐定、莫索尼定等。b 神经节阻断药 如美 加明、咪噻芬等。c 去甲肾上腺素能神经末梢阻滞药 如利血平、胍乙定等。d 肾上腺素受 体阻断药 如普萘洛尔等。 机制：机制：抑制交感神经的一些调节来降压。 （5）血管扩张药 如肼屈嗪和硝普钠等。 机制：机制：直接松弛血管平滑肌，降低外周阻力， 从而降压。第 11 章 抗心律失常药物 6分类、代表药及简单

8、作用机制（分类、代表药及简单作用机制（20 个字）个字） 答：类钠通道阻滞药 机制：机制：抑制 Na+通道开放，降低 0 相上升速率。A 类，影响传导速度，延长动作电位时程。如，奎尼丁B 类，轻度阻滞钠通道，减慢传导速度，动作电位不变或缩短。如，利多卡因C 类，重度阻滞钠通道，明显影响传导速度，轻度延长动作电位。如，普罗帕酮 类 受体阻断药，如，普萘洛尔 机制机制：阻断肾上腺素能神经对心肌的 受 体效应，同时具有阻滞钠通道和缩短复极过程的作用。 类延长动作时程药，如，胺碘酮，索他洛儿 机制：机制：降低细胞膜 K+外流，选 择性延长动作电位时程 类钙通道阻滞剂，如，维拉帕米、地尔硫卓 机制：通过

9、阻滞 L-型钙通道，使钙 电流减小。第 13 章 利尿药 7分类、代表药及简单作用机制（分类、代表药及简单作用机制（20 个字）个字） 答：高校利尿药：高校利尿药：作用于髓袢升支粗段，干扰 Na+-K+-2Cl同向转运系统，利尿作用强大。 如，呋塞米，依他尼酸，布美他尼 中效利尿药：中效利尿药：作用于远曲小管近端，干扰 Na+-2Cl同向转运系统，减少氯化钠和水重吸收，易致低血钾。如，氢氯噻嗪 低效利尿药：低效利尿药：作用于远曲小管远端和集合管。保钠排钾，抑制碳酸氢钠，阻止对碳酸氢钠 的重吸收，作用较弱，如，氨苯喋啶。 8高效利尿药的不良反应 答：（1）水与电解质紊乱（2）耳毒性（3）高尿酸血

10、症（4）其他：可有恶心、呕吐、大 剂量时尚出现胃肠出血第 19 章 镇痛药 9药理作用、不良反应药理作用、不良反应 答：药理作用：药理作用：1、CNS 系统 镇痛镇静： 吗啡选择性激活脊髓胶质区、丘脑内侧、脑室及导水管周围灰质的阿片受体，产生强大 的镇痛作用。吗啡也能激动边缘系统和蓝斑核的阿片受体，改善疼痛所引起的焦虑、紧张、恐惧等情 绪反应， 并可伴有欣快感。对多种疼痛有效（对钝痛的作用锐痛） 。 镇咳：直接抑制咳嗽中枢，使咳嗽反射减轻或消失，从而产生镇咳作用。 抑制呼吸：治疗量吗啡可降低呼吸中枢对血液 CO2 张力的敏感性和抑制脑桥呼吸调整 中枢，使呼吸频率减慢，潮气量降低；剂量增大，抑制

11、作用增强。急性中毒时呼吸频率可 减至 3-4 次/分，最后呼吸停止，这是吗啡急性中毒致死的主要原因。 缩瞳：兴奋支配瞳孔的副交感神经。中毒时瞳孔缩小，针尖样为其中毒特征。 (5)其它: 兴奋延脑 CTZ恶心、呕吐。抑制丘脑下部释放促性腺释放激素和促肾上腺皮质激素释放因子 2、兴奋平滑肌 兴奋胃肠平滑肌，提高肌张力,减缓推进性蠕动,引起便秘，用于止泻。 收缩胆道奥狄括约肌，胆道排空受阻，导致上腹部不适甚至引起胆绞痛。提示：胆绞痛 时合用阿托品。 (3)大剂量时收缩支气管平滑肌，故支气管哮喘患者及肺功能不全者禁用。 (4)提高膀胱括约肌的张力，导致排尿困难，尿潴留。 (5)降低子宫张力，对抗催产素

12、对子宫的收缩作用，延长产程，产妇禁用。 3、 心血管系统 扩张阻力血管及容量血管，有时引起体位性低血压。这与吗啡抑制延脑血管运动中枢、 促组胺释放和扩张外周血管等作用有关。 (2)间接扩张脑血管而使颅内压升高，主要由于呼吸抑制，CO2 潴留使脑血管扩张的结果。 颅脑损伤，颅内压升高者禁用。 4、免疫系统：抑制免疫系统和 HIV 诱导的免疫反应。 不良反应不良反应 ：治疗量吗啡可引起恶心、呕吐、眩晕、意识模糊、不安、便秘、尿潴留、低1血压、呼吸抑制等等连续多次应用易产生耐受性和成瘾性。急性中毒时出现昏迷、呼23吸抑制、针尖样瞳孔缩小、血压下降甚至休克。第 22 章 解热镇痛抗炎药 10阿司匹林药

13、理作用、不良反应阿司匹林药理作用、不良反应 答: 药理作用：药理作用：（1）解热作用：仅使高热体温降至正常,对正常体温无影响。仅影响散12热过程,不影响产热过程。.作用部位：中枢下丘脑体温调节中枢 COX 。3（2）镇痛作用：非麻醉性镇痛药，无欣快感、耐受性、呼吸抑制。镇痛强度中等：弱12于哌替啶；对慢性钝痛有效,对创伤性剧痛、内脏绞痛无效。镇痛作用部位：主要在外周。3.镇痛机制：抑制局部 PG 合成，降低痛觉感觉器对缓激肽致痛作用的敏感性4（3）抗炎、抗风湿作用： 抗炎即减轻或消退炎症的红、肿、热、痛反应。. 大多数12解热镇痛药都有，苯胺类(对乙酰氨基酚)则无。. 抗炎作用由抑制外周前列腺

14、素合成有关。3不良反应：不良反应：.CNS：头痛、耳鸣、头晕.心血管系统：高血压、水肿、心衰；心肌梗死、12脑卒中、血栓形成风险增高.胃肠道：上腹痛、厌食、恶心、呕吐、上消化道溃疡或出血3.血液系统：偶发，血小板减少性紫癜、中心粒细胞减少症、再障.组织损伤：肝损伤、45肾损伤（血流） 、骨关节炎加重阿司匹林哮喘.过敏：皮疹、瘙痒6.7第 27 章 肾上腺皮质激素药 11药理作用、不良反应药理作用、不良反应 答：药理作用：（1）抗炎：对抗各种原因引起的炎症反应抗炎作用强大 作用于炎123症的各个阶段 （2）抗免疫：抑制免疫的全过程！抗过敏12（3）抗休克：中毒性、心源性和过敏性休克，微循环障碍

15、（4）抗毒：提高机体对细菌内毒素的耐受力。不能中和内毒素，也不能保护机体免受12细菌外毒素的损害。稳定溶酶体膜、减少内热源释放、抑制下丘脑体温调节中枢对致热3源的反应性。 （5）其他 ：允许作用、血液与造血系统等等。 不良反应：长期大量应用：A 消化系统并发症（诱发或加剧溃疡甚至出血，穿孔）B 诱1发或加重感染 C 医源性肾上腺皮质亢进（满月脸水牛背，多毛浮肿，高血压低钾）D 心血 管系统并发症 E 骨质疏松，肌肉萎缩，伤口愈合延迟。停药反应：医源性肾上腺皮质功2能不全（恶心呕吐，乏力低血压休克）和反跳现象（激素依赖或未控制，停药病情恶化） 。第 36 章 抗菌药物概论 12作用机制有哪些作用机制有哪些 答：（1）抑制细菌细胞壁合成。 （2）增加胞膜的通透性（3）抑制核算的复制与修复（4） 抑制蛋白质的合成。 13耐药性机制有哪些耐药性机制有哪些 答：（1）产生灭活酶：水解酶和合成酶（2）药物靶点改变或被保护（3）药物积聚减少： 改变细菌外膜通透性或细胞壁增厚影响主动外排系统（4）其它：改变代谢途径牵1212制机制形成细菌生物被摸314联合应用原则联合应用原则 答：（1）. 尽早确定病原菌 （2.）按适应证选药 （3）抗菌药物的预防应用 （4） 抗菌 药物的联合应用 (5) 防止抗菌药物的不合理使用(6) 患者的其它因素与抗菌药物的应用第 37 章 人工合成抗菌药