《细胞增殖、分化、凋亡和癌变之间的关系》由会员分享,可在线阅读,更多相关《细胞增殖、分化、凋亡和癌变之间的关系(2页珍藏版)》请在金锄头文库上搜索。
1、细胞增殖、分化、凋亡和癌变之间的关系? 细胞是生命体结构和功能的基本单位,细胞的各种生命活动的进行受到各 种机制的共同严格调节,从而保证生命有机体正常的生命活动有条不紊的进行。(1)分裂 体内能正常分裂的细胞当受到某些因素(如生长因子)的刺激后,通过细 胞的信号级联反应,促使细胞进入 M 期,M-周期蛋白的立即合成,与 Cdc2 结合 形成促成熟因子 MPF,并在 CDK 的作用下,完成细胞的分裂过程。在原癌基因和 抑癌基因的共同作用下,通过细胞内的信号级联反应,借以 Cdc2 蛋白周期蛋 白的引擎作用,保证细胞周期的正常运转。这种调节机制一旦失控,便会导致 细胞周期的紊乱,甚至导致细胞的癌变
2、和死亡。 (2)癌变癌变是指。 。 。 。 。 。 。主要由原癌基因和抑癌基因调控。 原癌基因:概念。 。 。 。 。 。 一旦原癌基因被激活,抑癌基因失活则会引起细胞的癌变。原癌基因与细 胞的增殖与分化、迁移有重要的调节作用。其表达产物主要有生长因子、转录 因子、蛋白质激酶等。激活的原癌基因会过多表达蛋白质,细胞的生命活动就 会不受控制,不断的进行细胞的分裂,最终引起癌变。 抑癌基因:概念。 。 。 。 。 。 抑癌基因主要是遏制细胞的增殖,其表达的产物主要是调节或抑制细胞周 期通过特定阶段的细胞内蛋白,有如下几类: a.RB,p16;针对分泌激素和发育信号的受体和信号转导物,对细胞增殖起对
3、细胞增殖起 抑制作用;抑制作用; b.监控点调控蛋白,如果 DNA 或染色体受到损伤和异常,调控蛋白可使细 胞周期停止; c.促凋亡蛋白;参与 DNA 修复的酶。 一旦抑癌基因失去活性,就会引起细胞癌变。例如,p53 发生了基因突变, p53 蛋白的表达就会受到减少,从而对 p21 基因的调控作用就会减弱,表达出 的 P21(一种 CDKI)就会减少, S 周期蛋白-CdK 复合物则不受抑制地引导含有 损伤 DNA 的细胞进入 S 期,进行细胞分裂,这就提高了细胞后代的突变频率, 引起细胞癌变。 抑癌基因的失活会引起细胞癌变还表现在抑癌基因表达的 Rb 蛋白,Rb 蛋 白的作用主要是在细胞分裂
4、周期中起刹车作用,通过磷酸化和去磷酸化作用来 调节细胞周期活动。去磷酸化 RB 蛋白具有活性,可同特定基因调节蛋白结合, 抑制基因调节蛋白,使与细胞增殖有关的基因不能进行转录。抑癌基因的失活, 则 RB 蛋白就会减少,基因调控蛋白会被释放而活化,使基因不受控制的表达, 导致细胞癌变。 (3)凋亡 当细胞受到内外死亡信号(如损伤无法修复的 DNA)的诱导,就会通过细 胞的信号级联反应,激活了细胞内的自杀程序。在细胞凋亡过程中,线粒体起 着关键性的作用,线粒体释放出 AIF 和细胞色素 c,细胞色素 c 与 Apaf_1 结合, 激活 casp8,后者又进一步激活 casp3、6、7,进而激活 DNA 酶、促进蛋白质的 降解,导致死亡程序的下游变化,引起核凋亡。 (4)分化在细胞分化的过程中,需要多种转录因子的共同调控。首先需要基因组表 达出各种蛋白质,形成的蛋白质再进一步对新细胞的基因表达进行调控,翻译 出特定功能的蛋白质组。经过基因组和蛋白质组的相互作用,经多次循环,细 胞完成分化过程,形成行使特定的生理功能的功能细胞。四者的关系。 。 。 。 。 。 。