水,电解质代谢紊乱

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1、水、钠代谢障碍 Disturbances of water and sodium balance一、正常水、钠代谢一、正常水、钠代谢: : 体液的容量和分布 体液的电解质成分 体液的渗透压 水的生理功能和水平衡 电解质的生理功能和钠平衡 体液容量及渗透压的调节 体液的渗透压体液的渗透压 决定水通过生物膜的扩散方向和程度 取决于体液中溶质的分子/离子的数目/浓度 正常血浆渗透压：280310 mmol/L. 电解质的生理功能: 维持体液的渗透压平衡和酸碱平衡 维持神经、肌肉、心肌细胞的静息电位，并参与动作的形成 参与新陈代谢和生理功能活动 水，电解质平衡的调节水，电解质平衡的调节:1.1. 渴感

2、渴感(thirst):(thirst): ECF 渗透压,血容量渴感中枢. 渴则思饮寻水, 饮水降渗压止渴感2.2. 抗利尿激素抗利尿激素(antidiuretic(antidiuretic hormonehormone , , ADH):ADH): 1. ECF 渗透压透压 感受器 2.有效循环血量容量感受器 3. 疼痛、情绪紧张血管紧张素 1,2,3 lead to ADH肾重吸 ECF 量渗透压. ECFECF渗渗 透压透压肾肾ADH渗透压渗透压ECFECF容容疼有有效效循循 环环血血量量3.3. 醛固酮醛固酮(aldosterone):(aldosterone): 有有效效循循 环环血

3、血量量醛醛肾重吸收肾重吸收NaNa+ +HH2 2OOECF低血低血NaNa+ +4.4. 其他与水钠调节有关的物质其他与水钠调节有关的物质: 心房利钠肽（atrial natriuretic peptide, ANP）心房扩张心房扩张 血容量血容量 血钠血钠 AngAngANP心房肌细胞肾素肾素醛固酮醛固酮对抗对抗AngAng效应效应拮抗醛固酮效应拮抗醛固酮效应 水通道蛋白(aquaporins, AQP) 一组构成水通道与水通透有关的细胞膜转运蛋白。 AQP 0-9 水、钠代谢障碍的分类水、钠代谢障碍的分类 1. 根据体液的渗透压： 高、低、等渗性脱水/水过多 2. 根据血钠的浓度和体液容

4、量 低、高钠血症, 正常血钠性水紊乱低钠血症 低容量性 血清 Na+浓度130mmol/L 高容量性等容量性高钠血症低容量性 血清 Na+浓150mmol/L 高容量性等容量性正常血钠性水紊乱 等渗性脱水水肿三、低钠血症三、低钠血症 (hyponatremia): 血清 Na+浓度130 mmol/L 血浆渗透压 (280 mmol/L )无渴感 饮水, ADH 尿量, 水向细胞内转移 细胞水肿原因和机制原因和机制:低钠血症 (hyponatremia)低容量性 hypovolemic高容量性hypervolemic等容量性 isovolemic经肾脏丢失 排钠利尿剂、肾上腺皮质功能不全、肾实

5、质性疾病、肾小管酸中毒肾外丢失 消化道失液、液体 在第三间隙积聚、 经皮肤丢失水摄入过多 无盐水灌肠、持续过量饮水、补液不当水排出减少急性肾衰、 ADH 分 泌过多（恐惧、疼 痛、失血、休克等）ADH 分泌异常综合征 恶性肿瘤、中枢神经系 统疾病、肺部疾病Bl vol ANPNa reabsorb UNa ECF osmolality ICF低钠血症 (hyponatremia)低容量性 hypovolemic高容量性 hypervolemic等容量性 isovolemic 失 Na+ 失水 伴有细胞外液量的减少 又称低渗性脱水 Hypotonic dehydration体内钠总量正常或 增多

6、 伴有体液量的增多 又称水中毒Water intoxication体内钠总量接近正常 细胞外液容量可能轻 度增多对机体的影响对机体的影响低容量性 hypovolemic高容量性 hypervolemic等容量性 isovolemic渗透压降低，无口渴感 明显的失水体征 细胞外液的减少，易发 生休克 早期多尿和低比重尿， 晚期少尿，尿钠少，经 肾失钠患者尿钠多细胞外液量增加， 血液稀释 细胞内水肿 中枢神经系统症状 颅内高压，脑疝严重造成细胞内水 肿，引起脑疝防防 治治 原原 则则:低 钠 血 症 (hyponatremia)低容量性 hypovolemic高容量性hypervolemic等容量

7、性 isovolemic治疗原发病，去除病因适当补液-等渗液 重度补少量高渗盐水 (减轻细胞水肿) 严格限制水的入量 高渗盐水纠正细胞 水肿 ，利尿限制入水量 出现神经症状时除对症 治疗外，要迅速脱水治 疗 四、高钠血症四、高钠血症 (hypernatremia): 血清 Na+浓度150 mmol/L 血浆渗透压 (310 mmol/L )渴感明显 饮水, ADH 尿量, 水向细胞外转移 细胞脱水高钠血症 (hypernatremia)低容量性 hypovolemic高容量性hypervolemic等容量性Isovolemic失水失 Na+细胞外液和细胞内液量 均减少 又称高渗性脱水 Hyp

8、ertonic dehydration 血容量和血 Na+ 均增高血容量无明显变化原因和机制原因和机制:高 钠 血 症 (hypernatremia)低容量性hypovolemic高容量性hypervolemic等容量性isovolemic水摄入减少 水源断绝、丧失口渴 感 进食困难水丢失过多 经消化道、呼吸道、 经皮肤丢失医源性摄入过多 原发性钠潴留：醛 固酮原发性高钠血症，下 丘脑病变致渗透压感 受器阈值 容量调节正常对机体的影响对机体的影响:高 钠 血 症 (hypernatremia)低容量性 Hypovolemic高容量性 hypervolemic等容量性 isovolemic口渴

9、细胞外液减少， 血液浓缩 水向细胞外液转移 严重患者，脑细胞 脱水细胞外液高渗， 水向细胞外液转移 细胞脱水 中枢神经系统 症状，颅内出血 细胞外液高渗 脑细胞脱水 中枢神经系统症状， 颅内出血 防防 治治 原原 则则:高 钠 血 症 (hypernatremia)低容量性 hypovolemic高容量性hypervolemic等容量性 isovolemic治疗原发病，去除病因补充水分适当补 Na+适当补 K+ 肾功能正常：利尿 肾功能低下：高渗液腹 膜透析补充水分三、等渗性脱水三、等渗性脱水 (Isotonic dehydration) 血清 Na+浓度正常：130150 mmol/L 血浆

10、渗透压正常：280310 mOsm/L 等渗液丢失：大量抽放胸、腹水 , 补水量多于补 Na+量 处理不当可转变为高/低渗性脱水五、水五、水 肿肿 (edema) 水肿：水肿：过多液体 组织间隙/体腔内积聚 病理过程 积水积水：发生在体腔的水肿 分类 按范围：全身性、局部性全身性、局部性 按病因：肾性、肝性、心性、营养不良性、淋巴性、炎性肾性、肝性、心性、营养不良性、淋巴性、炎性 按发生部位：皮下水肿、脑水肿、肺水肿皮下水肿、脑水肿、肺水肿1 、水肿的发病机制、水肿的发病机制 1.1. 血管内外液体交换平衡失调血管内外液体交换平衡失调 A AV V毛细血管毛细血管有效流体静压有效流体静压 -

11、- 有效胶体渗透压有效胶体渗透压=（毛细血管流体静压（毛细血管流体静压 - - 组织间静水压）组织间静水压）- -（血浆胶体渗透压（血浆胶体渗透压 - - 组织间胶体渗透压组织间胶体渗透压 ）= 3030 mmHgmmHg 1010 mmHgmmHg = 2020 mmHgmmHg淋巴回流淋巴回流充血性心力衰竭充血性心力衰竭 静脉受压静脉受压 静脉血栓静脉血栓A AV V毛细血管毛细血管有效流体静压有效流体静压 - - 有效胶体渗透压有效胶体渗透压=（毛细血管流体静压（毛细血管流体静压 - - 组织间静水压）组织间静水压）- - （血浆胶体渗透压（血浆胶体渗透压 - - 组织间胶体渗透压组织间

12、胶体渗透压 ） = 3030 mmHgmmHg 1010 mmHgmmHg = 2020 mmHgmmHg淋巴回流淋巴回流蛋白质合成障碍蛋白质合成障碍蛋白质丧失过多蛋白质丧失过多蛋白质摄入不足蛋白质摄入不足A AV V毛细血管毛细血管有效流体静压有效流体静压 - - 有效胶体渗透压有效胶体渗透压=（毛细血管流体静压（毛细血管流体静压 - - 组织间静水压）组织间静水压）- -（血浆胶体渗透压（血浆胶体渗透压 - - 组织间胶体渗透压组织间胶体渗透压 ）= 3030 mmHgmmHg 1010 mmHgmmHg = 2020 mmHgmmHg淋巴回流淋巴回流恶性肿瘤侵入恶性肿瘤侵入丝虫病丝虫病2

13、.2. 体内外液体交换平衡失调体内外液体交换平衡失调钠、水潴留钠、水潴留 球球- -管平衡管平衡滤过率滤过率滤过率滤过率滤过率滤过率重吸收钠水重吸收钠水重吸收钠水重吸收钠水重吸收钠水重吸收钠水 球球- -近曲小管近曲小管远曲小管和集合管远曲小管和集合管ANP FFFF ADHADH 醛固酮醛固酮 水肿的特点及对机体的影响水肿的特点及对机体的影响 1.1. 水肿的特点水肿的特点 水肿皮肤的特点水肿皮肤的特点: : 显性水肿 (pitting edema) / 凹陷性水肿 (frank edema)：皮肤变化 隐性水肿 (recessive edema)：体重变化重力效应重力效应心性水肿 低垂部位

14、 组织结构特点组织结构特点肾性水肿 晨起眼睑面部浮肿 局部血流动力学因素局部血流动力学因素肝性水肿 腹水 2.2. 水肿对机体的影响水肿对机体的影响: :炎性水肿：稀释毒素，运送抗体，缓冲 细胞营养障碍 对组织器官功能活动的影响漏出液渗出液比 重 1.018蛋白质 酸酸中中毒毒CA -R 渗渗透透压压 运运动动 泵泵- -漏机制漏机制Na+ K+K+ECF K 碱碱中中毒毒 高高血血糖糖加加胰胰岛岛素素Na-K1. 钾的跨细胞转移钾的跨细胞转移漏漏2.2. 肾对钾排泄的调节肾对钾排泄的调节: : 肾小球的滤过（100） 近曲小管和髓袢对钾的重吸收(90-95%) 远曲小管和集合管对钾平衡的调节

15、主主细细胞胞闰闰细细胞胞Na+ K+K+H+K+Na+K+摄取摄取/ / 排出排出 / /，不吃也排，不吃也排重重H+-K+K+原原尿尿K泌钾泌钾Na+-K+-ATPase3.3. 结肠的排钾功能结肠的排钾功能、钾的生理功能、钾的生理功能: 1. 维持细胞新陈代谢 2. 保持细胞静息膜电位 3. 调节神经、肌肉兴奋性 4. 调节细胞内外渗透压和酸碱平衡 钾代谢障碍钾代谢障碍: : 血清钾 ：3.5-5.5 mmol/L 血钾浓度 :低钾血症： 3.5 mmol/L高钾血症： 5.5 mmol/L原因和机制原因和机制:低钾血症 hypokalemia高钾血症 hyperkalemia碱中毒酸中毒药物(-R 激动剂