病理生理(学生)

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1、1缺缺 氧氧hypoxiahypoxia一、概念 机体的机能、代谢、甚至组织形态发生异常变化的病理过程正常的氧代谢过程：肺通气、换气（机体摄氧，外呼吸）血液携氧 （气体运输）循环运氧组织细胞利用氧（内呼吸）二、血氧指标1、血氧分压partial pressure of oxygen, PO2物理溶解于血液的氧所产生的张力，又称血氧张力。PaO2 100 mmHg ( 13.3KPa ) PvO2 40 mmHg ( 5.32KPa ) 2、血氧容量oxygen binding capacity, CO2max指100ml血液中血红蛋白被氧充分饱和时的最大带氧量。CO2max 20ml% 3、血

2、氧含量oxygen content, CO2指100ml血液实际的带氧量。组织供氧量=CaO2 血流量组织耗氧量=（ CaO2 - CvO2） 血流量2CaO2 19ml%CvO2 14ml%动静脉血氧含量差约为 5 ml%4、血氧饱和度oxygen saturation, SO2血氧含量 溶解的氧量SO2 = 100 %氧容量SaO2 95 %SvO2 70 %5、P50指血液在38C、pH7.4、PCO25.32 KPa（40mmHg)的条件下，使血氧饱和度 达到50%时的氧分压。P50 3.47 - 3.6 KPa (26 -27mmHg)三、缺氧的类型、原因和发病机制（一）低张性缺氧h

3、ypotonic hypoxia血液在肺部摄氧过程障碍，使PaO2降低，进而SaO2降低，致使CaO2 减 少，组织供氧不足。 1、原因与机制（1）外呼吸功能障碍 respiratory hypoxia（2）吸入气氧分压过低 atmospheric hypoxia（3）静脉血分流入动脉 32、血氧变化特点PaO2、CaO2、SaO2 均 CaO2max 正常动静脉氧含量差 （一般情况） 3、皮肤粘膜颜色变化特点紫绀 cyanosis （ 毛细血管中还原血红蛋白浓度 5 % ）(二) 血液性缺氧（等张性缺氧）hemic hypoxia (isotonic hypoxia)血液携氧能力降低（血红蛋

4、白数量减少或性质改变），血氧容量降低以致 血氧含量降低所引起的组织缺氧。1、原因与机制(1) 贫血(2)一氧化碳中毒碳氧血红蛋白( HbCO )carboxyhemoglobin(3)高铁血红蛋白症高铁血红蛋白( HbFe3+OH )methemoglobin肠源性发绀 enterogenous cyanosis2、血氧变化特点CaO2max 、 CaO2 PaO2 、SaO2 正常 动静脉氧含量差 3、皮肤粘膜颜色变化特点 严重贫血: 苍白 一氧化碳中毒: 樱桃红 高铁血红蛋白症: 咖啡色(类似发绀)41、原因与机制(1)全身性循环性缺氧见于休克和心力衰竭(2)局部性循环性缺氧见于栓塞、血管

5、病变和血栓形成2、血氧变化特点PaO2 、SaO2 、 CaO2 、 CaO2max 正常 CvO2 动静脉氧含量差 （四）组织性缺氧histogenous hypoxia组织细胞利用氧障碍引起缺氧1、原因与机制（1）组织中毒 (histotoxic hypoxia)如 氰化物 氰化高铁细胞色素氧化酶 生物氧化障碍 （2 ）某些维生素缺乏 如 核黄素、尼克酸和尼克酰胺等（3）细胞损伤2、血氧变化特点PaO2 、SaO2 、 CaO2 、 CaO2max 正常 CvO2动静脉氧含量差 5四、缺氧时机体的机能代谢变化 （一）呼吸系统 对于急性低张性缺氧，呼吸增强（呼吸加深加快）是最重要的代偿反应。

6、各型缺氧严重时，均可抑制呼吸中枢，导致中枢性呼吸衰竭。（二）循环系统 1、心脏功能改变 2、血流分布改变3、肺血管收缩广泛的肺血管收缩导致肺动脉高压。4、毛细血管增生（三）血液系统1、红细胞增多2、氧离曲线右移（四）中枢神经系统（五）组织细胞的变化适应性变化：1、用氧能力增强2、无氧酵解能力增强3、肌红蛋白增加4、低代谢状态6损伤性变化：1、细胞膜的变化膜通透性增高，膜泵运转功能失调，导致细胞内外离子及水分布异常，细 胞膜电位下降。钠离子内流钾离子外流钙离子内流2、线粒体的变化3、溶酶体的变化五、影响机体对缺氧耐受性的因素1、代谢耗氧率2、机体的代偿能力弥散性血管内凝血弥散性血管内凝血 dis

7、seminateddisseminated intravascularintravascular coagulationcoagulation DICDIC一、概念某些致病因子 凝血因子或血小板被激活 大量可溶性促凝物质入血 以凝血功能失常为特征的病理过程主要病理变化：纤维蛋白性微血栓或血小板团块形成一系列血浆凝血因子被消耗，血小板减少 继发性纤维蛋白溶解过程加强7主要临床后果： 出血休克 脏器功能障碍贫血DICDIC的病因性疾病的病因性疾病感染性疾病：革兰氏阴性或阳性菌感染、病毒性肝炎、流行性出血热、病毒性心肌炎等肿瘤性疾病：转移性癌、肉瘤、恶性淋巴瘤等血液性疾病：急慢性白血病、溶血性疾病、

8、异常蛋白血症等妇产科疾病：感染流产、死胎滞留、妊娠毒血症、羊水栓塞、胎盘早剥等创伤及手术：严重软组织损伤、挤压伤综合征、大面积烧伤、大手术等DIC分型分型按发生快慢：急性型亚急性型慢性型按代偿状况：代偿型失代偿型过度代偿型二、血液凝固和纤维蛋白溶解过程（一）血液凝固1、凝血酶原激活物形成 2 、凝血酶原 凝血酶 3 、纤维蛋白原纤维蛋白8凝血酶原激活物的形成启动因子 启动方式内凝系统 传统通路 XII 接触激活（固相激活）酶性激活（液相激活） 选择通路 TF外凝系统 TF 组织损伤抗凝血机制：清除活化的凝血因子、促凝物质抗凝血物质：抗凝血酶III肝素组织因子途径抑制物（TFPI）血栓调节蛋白蛋

9、白C纤维蛋白溶解反应（二）纤维蛋白溶解1、 纤溶酶原激活物形成 2 、 纤溶酶原 纤溶酶 3 、纤维蛋白（原） 纤维蛋白降解产物fibrin/fibrinogen degradation product（FDP/FgDP）纤溶酶原激活物的形成： 组织激活物 血浆激活物 依赖 XIIa 的激活物纤溶酶原激活剂原，如激肽释放酶原 凝血酶9二、DIC的发病学原因（一）血管内皮细胞广泛损伤（二）组织损伤（三）血细胞损伤红细胞粒细胞、单核细胞血小板（四）促凝物质进入血液带负电荷的异物颗粒蛋白水解酶三、DIC的诱因（一）单核巨噬细胞系统功能障碍（二）肝功能障碍（三）血液的高凝状态如妊娠：血小板及多种血浆凝

10、血因子 抗凝及纤溶活性物质 来自胎盘的纤溶抑制物 酸中毒血液应激综合征（四）微循环障碍（五）其他：纤溶功能失调微血管功能状态异常四、DIC 的发生发展过程 高凝血期 消耗性低凝血期 继发性纤溶期10五、DIC 的机能代谢变化和临床特点（一）凝血功能障碍 出血出血的发生机制：1、凝血物质的消耗2、继发性纤维蛋白溶解亢进3、纤维蛋白（原）降解产物的形成X、Y：与纤维蛋白单体聚合Y、E：抗凝血酶D：直接抑制纤维蛋白单体聚合大部分FDP均能抑制血小板粘附聚集4、血管壁受损临床特点：多部位出血倾向 （二）循环功能障碍 休克急性DIC伴发休克的原因：1、广泛的微血栓形成，回心血量严重不足，心输出量减少2、

11、心脏功能受损3、广泛出血造成血容量减少4、补体和激肽系统的激活，血管外周阻力下降5、FDP（A, B ）加重微血管扩张及升高通透性（三）微血栓造成脏器功能衰竭华-佛氏综合征（急性肾上腺皮质功能不全）Waterhouse- Friderichsen syndrome席汉氏综合征（垂体功能不全）Sheehan syndrome11（四）微血管病性溶血性贫血microangiopathic hemolytic anemia外周血涂片特点外周血涂片特点：裂体细胞（Schistocyte）溶血机制：溶血机制：休休 克克 shockshock 一、概述（一）概念各种强烈致病因子作用于机体引起的急性循环功能

12、障碍综合征。 以微循环障 碍（组织有效血流量急剧降低）为特征，由此导致各重要器官机能代谢紊乱和结构 损害的全身性病理过程。主要临床表现： 血压下降、面色苍白、皮肤发凉、出冷汗、脉搏频弱、尿量 减少和神志淡漠等。（二）休克的病因和分类病因分类：失血、创伤、烧伤、感染、心脏疾病、过敏、神经中枢抑制等发病学分类：1、低血容量性休克 hypovolemic shock12快速大量失血失液血浆丢失根据休克过程中血流动力学特点分类：1、低排高阻力型（低动力型）休克“冷休克”2、高排低阻型（高动力型）休克“暖休克”3、低排低阻型正常微循环结构与功能正常微循环结构与功能微循环的主要功能：1、决定组织细胞与血液

13、的物质交换。2、影响血管内外液体的分布，组织液的生成与回流。3、微循环的灌流量改变影响静脉回心血量和动脉血压。微循环灌流量的调节：主要与微动脉、毛细血管前括约肌及微静脉、小静脉的舒缩状态（口径变 化）有关, 受神经、体液调节。一般情况下，微循环的血流量主要由局部产生的血管活性物质通过毛细血 管前括约肌和后微动脉进行反馈调节。微循环局部反馈调节机制二、休克的发生发展过程和发病机制（一）休克 I 期（微循环缺血性缺氧期）ischemic anoxia phase亦可称代偿期13交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋儿茶酚胺大量释放入血缩血管活性物质水平增高 皮肤、腹腔内脏和肾脏血管明显收缩微循环变化特点：1

14、、微动脉和毛细血管前括约肌收缩 微静脉2、微循环血液灌流量急剧减少（少灌少流，灌少于流）3、毛细血管平均血压显著降低代偿意义：1、维持动脉血压 （1）回心血量和循环血量增多“自我输血”“自我输液”钠水潴留（2）心率加快、心收缩力加强 （3）外周总阻力增高2、维持心脑血液供应血液的重新分布 临床表现主要是交感-肾上腺髓质系统兴奋造成的一系列变化的后果，血压可正常 或略升高。（二）休克 II 期（微循环淤血性缺氧期）stagnant anoxia phase又称失代偿期组织严重缺血缺氧状态局部血管活性物质大量产生和堆积（乳酸、组胺、腺苷、K+、内毒素等） 微循环淤血14微循环变化特点：1、微动脉和

15、毛细血管前括约肌松弛明显（ 微静脉）2、微循环血流淤滞，灌大于流3、毛细血管平均血压增高4、血液流变学改变血液浓缩，血细胞压积增大，血液粘度增大，血流速度变慢后果：1、动脉血压显著下降，进行性下降回心血量减少心输出量减少外周阻力降低2、心脑血供严重不足临床表现思考总结休克 II 期微循环淤血的发生机制（三）休克III期（ 微循环衰竭期）微循环变化特点：微循环麻痹、扩张微血栓形成，部分微循环灌流停止发生DIC的原因：1、微循环中血液浓缩，血液粘度增大，血流速度减慢等血液流变学改变。2、严重的缺氧和酸中毒，广泛损伤血管内皮细胞3、休克过程中，大量促凝物质的释放。4、血栓素A2（TXA2） 前列环素（PGI2）平衡失调。15休克发展到DIC或生命重要器官功能衰竭，对临床治疗带来极大的困难，通 常称该期为 “不可逆”性休克（irreversible shock）或难治性休克。临床表现思考总结：休克晚期难治的机制？（注意全身炎症反应综合征的作用）（一）休克时细胞的代谢变化1、糖酵解加强2、脂肪代谢障碍3、氧自由基产生增多（二）细胞的损害1、细胞膜的损害2、线粒体损害3、溶酶体破裂心肌抑制因子（心肌抑制因子（MDF）MDF的作用