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1、室间隔缺损合并重度肺动脉高压围手术期处理 杨盛春 周其文 来永强 陈英淳 宋瑞 心肺血管病杂志 2002 年 11 月第 21 卷第 4 期Journal of Cardiovascular 20 例用单向活瓣补片修补室缺,术后用超声心动图监测分流情况;用镇静,肌松,过度通气, 血管扩张剂等治疗肺动脉高压危象。结果:发现 7 例持续肺动脉高压,死亡 2 例;27 例有肺动 脉高压危象,死亡 2 例;在严重肺动脉高压时,单向活瓣补片有右向左分流,肺动脉压下降后分 流停止,未发现左向右分流。结论:室间隔缺损合并重度肺动脉高压应把握好手术适应症,有 不可逆的肺动脉高压患者禁止手术;Swan-ganz
2、 导管在术后肺动脉高压处理上有重要作用;单 向活瓣补片修补室缺能在术后发生重度肺动脉高压时发挥良好的右向左单向分流作用,肺动 脉压下降后又能自动关闭。 关键词 高血压,肺性 室间隔缺损 手术期间 室间隔缺损合并重度肺动脉高压外科治疗有很高的手术死亡率1 ,2 。加强围术期处理, 降低术后早期过高的肺动脉压,缓解由于肺动脉高压引起的低心排是降低手术死亡率的有效 措施3 ,4 。现介绍安贞医院 1996 年 7 月1999 年 7 月部分室间隔缺损合并重度肺动脉高 压病例的围术期处理。 资料与方法 全组 55 例室间隔缺损均在安贞医院住院手术(同期室间隔缺损 957 例) ,术前均伴发重度肺 动脉
3、高压平均肺动脉压(MPAP) 50 mmHg 和 P 或肺体循环收缩压比(SPAPPSBP)0. 75 , (1 mmHg = 0. 133kPa) 。男 26 例,女 29 例。手术年龄 6 个月12 岁,平均 2161 3155 岁。活动后紫绀 5 例,无紫绀 50 例。心脏杂音 级 12 例, 级 21 例, 级 及以上 22 例。肺动脉瓣区第二音均有不同程度的亢进。无肝脾肿大及水肿。心电图示单纯 左室大 20 例,右室大和 P 或右束支传导阻滞 35 例(23 例同时伴有左室大) 。胸部 X 片示肺 血不同程度增多,心脏增大。MPAP 46-95mmHg ,SPAP/PSBP 0. 5
4、01. 05 ,全肺阻力(PVR)2891183 dynes. sec - 1 cm- 5 ,肺体循环血流量比(QPPQS) 11258165 ,外周血氧保和度 (SaO2 )85. 5 %100 %。全部病例均在全麻,中度低温,体外循环下行室缺修补术,其中 20 例 室缺采用单向活瓣修补。升主动脉阻断 2875 min ,体外循环 59120 min。全部病例术中 放置 SWAN2GANZ 导管,以便术后监测肺动脉压(将所有病例按肺血管阻力大小分为 3 组分 析,见表 1) 。术后送 ICU 监护,治疗。呼吸机辅助通气 6. 5208 h。全部病例均用芬太尼,安 定等镇静;烦躁或肌肉抽动者用
5、 PAVELON 等肌松剂;过度通气,PaCO2 维持在 20. 538. 5 mmHg ,PaO2 维持在 100 mmHg 以上(严重肺动脉高压时 PaO2 下降除外) 。8 例 血气分析时有不同程度的代谢性酸中毒,均及时用 NaHCO3 纠正;全部病例均使用血管扩张 剂持续静脉点滴,7 例用硝普钠,15 例用硝酸甘油,22 例用前列环素 1530 ugPkgPmin (16 例 同时用硝普钠或硝酸甘油) ,吸入 NO1825 PPM1 例(同时用硝普钠) 。发现肺动脉高压危象 时均用纯氧手捏皮球过度通气,绝对镇静,肌松;同时静注托拉佐啉 2 mgPkg ,1 例吸入 NO。全部病例随访
6、3 个月3 年。 结 果 全部病例用 SWAN2GANZ 导管监测肺动脉压 49118 h ,平均 80. 62 34. 55 h。按肺血管 阻力大小将全部病例分为 3 组。其术前、术后肺动脉压力变化见表 1 :肺血管阻力在1000 dynessec - 1 cm- 5 以上的第一组肺动脉压力未有下降;第二组、第三组肺动脉压力 有明显下降(统计学检验显示术前、术后肺动脉压力有显著差异( P 0. 8 的记录;34 例有 018 的记录,其中 7 例持续重度肺动脉高压, SPAPPSBP 很少降至 018 以下(此 7 例中 6 例为第一组病例,1 例为第二组病例) ,2 例因此产 生严重低心排
7、,抢救无效死亡。死后肺病理检查示肺血管病理改变为重度和级(E2H) 分级法) 。余 5 例出院时 UCG 复查,仍有重度肺动脉高压。27 例曾一度出现时间长短不一的 肺动脉高压危象,最短 25 s ,最长 315 h。多数病例有数次发作, 最多 1 例发作 8 次。12 例 SPAPPSBP 有 1 的记录,血压轻重不等的下降。2 例因肺动脉高压危象至严重低心排,抢救 无效死亡。死后肺组织病理检查,肺血管病理改变为级( E-H 分级法) 。余 25 例经综合处 理均度过危象,出院时 UCG 复查,无重度肺动脉高压。应用单向活瓣补片修补室缺的 20 例 病例,12 例术后 UCG 监测 310
8、天,未发现左向右分流,6 例发现右向左分流。其中 4 例是在 肺动脉高压危象中发生,肺动脉压下降后无分流存在。2 例严重持续肺动脉高压的右向左分 流持续存在。 随访结果表明,术前肺血管阻力在 1000 dynessec - 1cm- 5 以上的 8 例,术后 6 个月死亡 1例,7 例仍有重度肺动脉高压, 肺血管阻力在 600 1000dynessec - 1 cm- 5 的 24 例中,3例有重度肺动脉高压,其余病例肺动脉高压都明显缓解。 讨 论 先心病术后肺动脉高压形成的原因有 2 种:一是术前已存在不可逆的肺血管病变,术后肺动脉 高压是不可逆的(一般认为,肺血管病变在重度级以上即形成了不
9、可逆的肺动脉高压,不论 手术与否,患者最终均将死于肺动脉高压12 ,5 。临床上可根据心导管资料等判断1 ,6 ) 。 这种病例往往是术前经全面检查,手术适应证仍在临界状态,或勉强有手术适应症。虽是少数,应尽量避免。本组通过 SWAN-GANZ 导管监测,肺血管阻力在 1000 dynessec - 1 cm- 5 以上监测组的肺动脉压力在术后未有下降。7 例术后仍有严重持续肺动脉高压;术后持续肺 动脉高压死亡 2 例的肺组织检查显示肺血管病理改变为重度和级。二是术后严重的肺 血管痉挛,以致发生肺动脉高压危象。发生肺动脉高压危象的病例并不完全是不可逆的肺血 管病变,但肺血管存在一定的病理改变基
10、础。由于手术,体外循环可使大量血管活性物质产生,术 后缺氧,酸中毒,肌肉痉挛等使儿茶酚胺释放。这些血管活性物质均为强烈的肺血管收缩剂, 在一定的条件下便可形成肺动脉高压危象3 ,4 。HOPKIN 认为肺动脉高压危象为肺动脉 压收缩上升并达到或超过体循环收缩压的 80 % ,严重时伴血压下降,血氧饱和度下降。 Bando Ko 研究结果表明:术前肺血管阻力增高会明显地增加术后肺动脉高压危象的发病率 和病死率。本组病例术前均有重度肺动脉高压, 35 例肺血管阻力在 1000dynessec -1 cm- 5 以下,术后肺动脉压力有明显下降,说明肺血管病变是可逆的。但仍有 27 例术后 观察到肺动
11、脉高压危象,2 例死亡,说明术前肺动脉压重度升高的先心病术后肺动脉高压危象 的发病率和病死率不可低估。 先心病术后肺动脉高压危象的防治,最重要的是提高对本病的认识。肺动脉高压危象小发作 时,除肺动脉压升高外,其它表现不明显,易被忽视;肺动脉高压急性发作时表现为血压下降,血 氧饱和度降低,肺动脉压和右室压上升。如果没有肺动脉压和血氧饱和度的监测,又缺乏对本 病的认识,则很可能用儿茶酚胺来对抗血压下降。儿茶酚胺是强烈的肺血管收缩剂,使用不当 会使病情加重。因此,术后监测肺动脉压和 P 或血氧饱和度在术后肺动脉高压的防治中至关 重要。镇静,肌松,过度通气,充分给氧,纠正酸中毒是处理术后肺动脉高压的基
12、础。一般术后 肺动脉压较高的病例,术后呼吸机辅助呼吸至少 24 h ,PaO2 至少不低于 100 mmHg ,PaCO2 30 mmHg 左右,吸痰,翻身要尽量减少对病人的刺激,以免引起病人烦躁或 抽搐。肺动脉高压危象一旦发生,就应用 100 %的氧手捏皮球过度通气,给 NaCO3 10 mgPkg , 同时用肺血管扩张剂:托拉佐啉,硝酸甘油,硝普钠,前列环素等均是常用药,吸入低浓度 NO 效 果更佳。上述肺动脉高压危象的防治措施在肺动脉高压危象处理中至关重3 ,4 ,7 ,8 。由 于应用了 Swan2Ganz 导管监测肺动脉压,及时发现和处理此症,防止病情进一步恶化,本组 27例肺动脉高
13、压危象,除 2 例病情严重,抢救无效死亡外,25 例均度过危象。 肺动脉高压危象发生时的病理生理特点是肺小动脉痉孪引起肺小动脉前充血,高压,但右心的 血不能顺利通过肺循环进入左心系统,从而引起左心系统缺血,低血压。Hopkin 认为,对于术 后有肺动脉高压危象危险的先心病例,在术中最好保留卵圆孔未闭。这样,一旦术后发生肺动脉高压危象,高压的右房血可通过未闭的卵圆孔进入低压的左房。一方面有利于缓解右心的 高压,防止右心衰,另一方面又有利于缓解左心的低血容量,低血压。虽然血氧饱和度有所下 降,但对患儿影响不会太大。周其文等8 根据这一原理,设计了单向活瓣补片修补室缺的方 法,并取得了良好的效果。本
14、组 20 例单向活瓣补片修补室缺,术后 12 例用 UCG 监测活瓣分 流情况,未发现左向右分流;5 例在肺动脉严重高压时有右向左分流,肺动脉压下降后分流消失。 说明单向活瓣补片是一个安全阀,在肺动脉严重高压时能起良好的分流作用;肺动脉压下降后 又能自动关闭。 参考文献 1 胡盛寿,朱晓东,郭嘉强,等. 艾森曼格综合征的外科治疗. 中国循环杂志,1991 ,6(1) :3033. 2 Friedli B ,Kidd BS ,Marstard WT,et al. Ventricular septal defect with increased pulmonary vasc ular resist
15、ance. The American Journal of Cardiology ,1974 ,33 :403409. 3 Hopkin RA ,Bull C ,Hawarth SG,et al. Pulmonary hypertensive crises following surgery for con genital heart diseases in young children. Eur J Cardiothorac Surg ,1991 ,5 :628634. 4 Bando K,Turrentine MW,Sharp TG,et al. Pulmonary hypertensio
16、n after operations for congenit al heart diseases : Analysis of risk factors and management. J thoracic Cardiovasc Surg ,1996 ,112:16001607. 5 Heayh D , Edward J E. The pathology of hypertensive pulmonary vascular disease :A descriptio n of six grades of structural changes in the pulmonary arteries with spetial references to congenitalcardiac septal defects. Circulation ,1955 ,18 :5335391 6 胡盛寿,朱晓
