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1、原发性甲状腺功能减退致垂体增生的原发性甲状腺功能减退致垂体增生的 MRIMRI 诊断诊断河南省桐柏县人民医院 韩礼良 摘要目的目的 探讨原发性甲状腺功能减退所致垂体增生的临床特点、发病机制和 MRI 表现。方法方法 搜 集 5 例原发性甲状腺功能减退所致垂体增生病例，并结合文献进行分析。 结果结果 5 例均表现为 TSH 增高及 FT3 和 FT4 的减少、垂体增大。MRI 冠状扫描显示垂体饱满，体积增大，5 例服用左甲状腺素后垂 体体积减小，临床症状改善；其中 1 例半个月后复查 MRI 显示垂体体积减小，症状改善。结论结论 当患者 MRI 检查表现为垂体组织弥漫性增大呈球状或乳头状，强化均
2、匀，垂体柄居中。结合实验室检查有 TSH 增 高及 FT3 和 FT4 的减少时，应首先考虑为“垂体增生”。关键词 甲状腺功能减退：垂体增生；甲状腺素例 1 女，14 岁。原发性甲状腺功能减退症（桥本甲状腺炎） 。颈粗 5 年，智力低下。 MRI 示垂体形态饱满、增厚，信号均匀，垂体柄无偏移；增强后垂体呈均匀强化（图 1A，1B） 。结合临床， 考虑甲低所致垂体增生。服用甲状腺素替代治疗半年后复查，临床症状改善，增大的垂体恢复正常。例 2女，14 岁。身体矮小，发育迟缓，未来月经，骨龄 7-8 岁。血清化验检查： T3：0.57ng/ml；T4：13.83；FT3：1.57Pmol/ml；FT
3、4：2.86Pmol/ml；s-TSH149.75uIU/ml。MRI 示垂 体体积增大，轮廓饱满，信号均匀，增强后明显强化（图 2A,2B） 。结合内分泌检查，考虑甲状腺功 能减退致垂体增生。服用甲状腺素及强的松替代治疗，内分泌化验基本正常。例 3女，13 岁。近 4 年懒动，纳差，怕冷。 8 岁时不再长高，现在身高 121cm，体重 26.2Kg，智力正常。 皮肤粗糙，腹部膨隆，双侧乳腺未发育。两月前确诊为甲状腺功能低下。化验检查： T3：0.44ng/ml，FT3：1.4Pmol/ml，T4：22.36ng/ml，FT4：6.79Pmol/ml；TSH198.16，TG：214.63，
4、TM：154.3。Hb：77g/l，RBC2.94X1012/L，血铅高，骨龄 7 岁。MRI 示垂体体积增大，轮廓饱满， 信号未见异常(图 3A，3B)。考虑甲低所致垂体增生。口服优甲乐片一个半月后较前爱活动，化验检 查： T3：0.91ng/ml，FT3：2.23Pmol/ml，T4：43.69ng/ml，FT4：4.73Pmol/ml；s-TSH14.47。例 4 女，24 岁。面色苍白，乏力 20 余年，纳差，呃逆，自幼不长，畏冷。内分泌检查： FT3：2.4Pmol/L；Frt4：3.88 Pmol/L；TSH：150uIU/ml。MRI 示垂体体积增大，轮廓饱满（图 7，8） ，结
5、 合临床及内分泌检查.结果，考虑甲低所致垂体增生。经服用左甲状腺素片替代治疗，内分泌紊乱及增大垂 体皆恢复正常，1 年后身高增长 12cm。例 5 男，9 岁。发育迟缓 9 年。近 1 年来食欲差、畏寒，乏力、面部浮肿伴头痛、头晕。实验室检查结果： 治疗前：FT3：0.99pg/ml(1.45-3.48)；FT4：0.17ng/dl(0.71-1.85)；TSH：200uIU/ml(0.49-4.67)。垂体高径 1.8cm。MRI 示垂体形态饱满，鞍窝扩大，鞍底下陷，垂体柄居中。注射 Gd-DTPA 后，垂体均匀强化，垂 体高径 1.8cm(图 5A)。服用甲状腺素片治疗后：FT3：7.69
6、pmol/L（3.5-6.5） ；FT4：25.71pmol/L(11.50-23.20)； TSH：12.16uIU/ml(0.35-5.50)；GH：注射前：0.58ng/ml；注射后：15min：0.52ng/ml，30min：1.2 ng/ml，60min： 6.9ng/ml，90min：4.0ng/ml。服用甲状腺素片治疗后，垂体高径：1.2cm（图 5B ） 。 结合内分泌检查及影像学复查结果，出院诊断甲减伴垂体良性增生。讨论讨论原发性甲减继发垂体瘤样增生，临床表现有不同程度的甲减症状和体征，是诊断线索之一，甲状腺可 肿大或不肿大，血 T3 和 T4 降低，TSH 反馈性明显升高，
7、TRI-I 兴奋试验呈活跃反应，常同时伴不同程度的 高泌乳素血症。 原发性甲减伴垂体增大的机理，可能为原发性甲状腺功能减退时 T3、 T4 水平低下，反 馈作用减弱，使下丘脑促甲状腺激素释放激素(TRH)分泌增多；当甲减长期得不到合理治疗时， 由于 TRH 分泌持续升高，使垂体细胞过度增生，甚至可能继发垂体肿瘤。Wolansky 等认为长 期甲减后引起垂体增大为垂体腺增生，而非真正垂体腺瘤，用甲状腺激素治疗可恢复正常。 TRH 除促促甲状腺激素（TSH）分泌外，还能直接作用于垂体分泌催乳素（PRL）的细胞，使 PRL 释放。Scheithauer 等研究 64 例原发性甲减病人，发现 94%有
8、垂体 TSH 细胞增生，20% 合并 PRL 细胞增生。其机制：原发性甲状腺功能减退症患者由于甲状腺激素分泌减少，一方 面对 TRH 反馈抑制减弱，TRH 增多不仅造成 TSH 细胞增生，同时也引起 PRL 细胞增生，导 致 PRL 过度分泌；另一方面对下丘脑多巴胺抑制增加，多巴胺释放减少，即 PRL 释放抑制因 子减少致垂体 PRL 细胞增生，PRL 分泌增加。病人常伴有高 PRL 血症，女性病人月经紊乱或闭经泌乳，易被误诊垂体泌乳素瘤而行手术或药物治疗。 影像学主要需与垂体腺瘤相鉴别。甲减的垂体增大与垂体腺瘤十分相似，但甲减患者的 MRI 表现为垂体组织弥漫性增大，垂体上缘呈对称性球形隆起，高度在 11.6cm。有文献指 出冠状扫描肿物外形呈乳头状（nipple sign)。MRI 在 T1W1 可见肿物呈等信号，而 T2W1 呈 等或稍高信号，注药后肿物皆有均匀一致的强化，内部无坏死及出血，垂体柄居中。垂体腺瘤 MRI 检查的信号多不均匀，腺瘤强化程度不及垂体正常组织，垂体柄多有偏移。
