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1、病生总结第 1 页 共 21 页1水、电解质紊乱1.常见的水钠代谢紊乱类型有哪些常见的水钠代谢紊乱类型有哪些？高渗性脱水 （低容量性低钠血症）主要特征：失水失钠，血清钠150mmol/L；血浆渗透压310 mmol/L 渴感尿量减少细胞内液向细胞外液转移中枢神经系统功能障碍脱水热低渗性脱水 （低容量性高钠血症）失水150mmol/L；血浆渗透压310 mmol/L2.水肿水肿：过多的体液积聚在组织间隙或体腔内，而发生的局部或全身性肿胀现象。 发生机制： （1）血管内外液体交换异常 1)毛细血管流体静压增高 2)血浆胶体渗透压降低 3)微血管通透性增加 4)淋巴回流受阻 （2）体内外液体交换平衡
2、失调 1)肾小球滤过率下降 2)近曲小管重吸收钠水增多 3)远曲小管和集合管重吸收钠水增加 3.积水积水：过多的液体在体腔内积聚。脱水热脱水热：脱水可使皮肤蒸发的水分减少，机体散热障碍导致体温升高，这在体温调节功能不完善的婴 幼儿较常见。 4.低钾血症低钾血症：血清钾低于 3.5mmol/L 高钾血症高钾血症：血清钾高于 5.5mmol/L 5.低渗性脱水的发生机制和对机体的影响低渗性脱水的发生机制和对机体的影响？ 1)主要特征：失钠多于失水，血清钠浓度50%重度肥胖100%病态肥胖2)体重指数：体重指数（BMI）=体重/身高2(Kg/m2) BMI诊断诊断40.0病态肥胖3.肥胖引起肥胖引起
3、 2 型糖尿病及高血压的机制型糖尿病及高血压的机制？( ( ( (二二二二) ) ) ) 机机制制机机制制脂脂肪肪降降解解加加强强脂脂肪肪降降解解加加强强游游离离脂脂肪肪酸酸游游离离脂脂肪肪酸酸( ( ( (F FF FA As s) )F FF FA As s) )肝肝、肌肌肉肉肝肝、肌肌肉肉F FF FA As sF FF FA As s氧氧化化氧氧化化肝肝脏脏、肌肌肉肉对对糖糖的的利利用用肝肝脏脏、肌肌肉肉对对糖糖的的利利用用血血糖糖血血糖糖胰胰岛岛素素受受体体数数量量、敏敏感感性性胰胰岛岛素素受受体体数数量量、敏敏感感性性脂脂质质毒毒性性作作用用脂脂质质毒毒性性作作用用高高胰胰岛岛素素
4、血血症症高高胰胰岛岛素素血血症症胰胰岛岛素素抵抵抗抗胰胰岛岛素素抵抵抗抗4.瘦素促进动脉粥样硬化发生的分子机制？瘦素促进动脉粥样硬化发生的分子机制？ 1)内皮细胞：促进单核细胞趋化蛋白 1(MCP-1)、内皮素 1(ET-1)及 C 反应蛋白(CRP)表达。促进线粒体内活性氧产生 2)巨噬细胞：促进脂蛋白脂酶的产生和分泌 3)血管平滑肌细胞：促进血管平滑肌细胞迁移、增殖和肥大促进基质金属蛋白酶-2(MMP-2)的产生 4)其他：促进血管壁钙化 血小板聚集高血压机制 1.交感神经活性增强 高胰岛素血症使交感神经活性增强， 心率、心输出量、血压 2.肾小管回吸收钠增加 胰岛素具有抗利钠作用 使血容
5、量、心输出量 3.外周血管阻力增加 胰岛素促进细胞 Ca2+向细胞内流动， 使阻力血管平滑肌细胞内 Ca2+，血 管收缩，加之交感神经活性增强， 使外周血管阻力病生总结第 4 页 共 21 页3酸碱平衡紊乱1.掌握代谢性酸中毒、呼吸性酸中毒、代谢性碱中毒和呼吸性碱中毒的概念。掌握代谢性酸中毒、呼吸性酸中毒、代谢性碱中毒和呼吸性碱中毒的概念。 代谢性酸中毒：以血浆HCO3-原发性减少和 pH 降低为特征的酸碱平衡紊乱类型。 代谢性碱中毒：以血浆HCO3- 原发性增加和 pH 升高为特征的酸碱平衡紊乱类型。 呼吸性酸中毒：以血浆 H2CO3浓度原发性增高和 pH 降低为特征的酸碱平衡紊乱类型。 呼
6、吸性碱中毒：以血浆 H2CO3原发性减少和 pH 升高为特征的酸碱平衡紊乱类型。2.掌握掌握 pH、PaCO2、SB、BE 和和 AG 的概念、正常值和意义。的概念、正常值和意义。 pH：溶液中 H+浓度的负对数。 正常值：动脉血 pH7.357.45。 意义：pH：失代偿性酸中毒，pH：失代偿性碱中毒。 PaCO2：溶解在动脉血浆中的 CO2分子所产生的张力。正常值： 5.32kPa（40mmHg）H2CO3：400.03=1.2mmol/L意义：原发性呼酸，原发性呼碱。 SB：标准条件下(38, Hb 完全氧合，PCO2 40mmHg)测得的血浆 HCO3- 浓度。正常值：24 mmol/
7、L意义：原发性代碱，原发性代酸。 BE：标准条件下，将 1 升全血或血浆滴定到 pH 7.4 所需的酸或碱的量。正常值：03mmol/L意义：BE 正值增大代碱，BE 负值增大代酸。 AG：血 Na+浓度减去血 Cl和 HCO3的浓度。血浆中未测定阴离子(UA) 与未测定阳离子(UC)的差值。正常值：1014 mmol/L意义：反映血浆固定酸根的含量区分代酸的类型和混合型酸碱平衡紊乱。3.代谢性酸中毒和碱中毒发生的机制？代谢性酸中毒和碱中毒发生的机制？ 代谢性酸中毒代谢性酸中毒：分为 AG 增大型代谢性酸中毒、AG 正常型代谢性酸中毒。 1）AG 增大型代谢性酸中毒：特点：血浆 HCO3下降、
8、AG 上升（固定酸增加） 、血 CL含量正常。原因：A. 入酸增多：摄入水杨酸类药(固定酸)过多B. 产酸增多：乳酸酸中毒 酮症酸中毒C. 排酸减少：急、慢性肾衰排泄固定酸减少 2） AG 正常型代谢性酸中毒：特点：血浆 HCO3下降、AG 正常、血 CL含量上升。原因：A. 入酸增多：摄入含氯酸性药过多B. HCO3丢失：严重腹泻、小肠及胆道瘘管、肠吸引术等 C. 排酸减少：急、慢性肾衰泌 H减少 代谢性碱中毒代谢性碱中毒： 1)消化道失 H：呕吐：失 H+、失 Cl-、失 K、失水。 2)低氯性碱中毒(利尿剂、呕吐）：髓袢 Cl-、Na、H2O 重吸收；远曲小管尿流速 排H+； K-Na交
9、换，HCO3-重吸收 血 K 3)缺钾性碱中毒：低钾血症碱中毒 4)循环血量减少：Na重吸收；排K，排H，HCO3-重吸收 5)碳酸氢钠摄入过多4.呼吸性酸中毒的代偿机制及对机体的影响？呼吸性酸中毒的代偿机制及对机体的影响？ 呼吸性酸中毒的代偿调节：ECF 缓冲： H+PrHPr；呼吸：不能代偿。 代谢机制：（1）细胞内缓冲：红细胞释放 HCO3，细胞外液 H2CO3解离。（2）肾的代谢：分泌 H+、分泌氨、HCO3重吸收、尿 pH病生总结第 5 页 共 21 页对机体的影响： 1)心血管系统：A.抑制心肌收缩力 B.心律失常 C.血管对儿茶酚胺的反应性减低 2)中枢神经系统：脑能量生成减低，
10、-氨基丁酸上升 3)中枢酸中毒更明显 4)脑血流量上升 5)缺氧5.酸中毒和碱中毒和血钾变化的关系？酸中毒和碱中毒和血钾变化的关系？ 酸中毒： 酸中毒时，细胞外液 H浓度升高，H进入细胞内被缓冲，为了维持细胞电中性，细胞内的 K向细 胞外转移，引起血钾浓度升高；肾小管上皮细胞内 H浓度升高，使肾小管 H-Na交换增强而 K-Na 交换减弱，肾排 H增多而排 K减少，导致血钾浓度升高。高钾血症时，细胞外 K进入细胞，细胞内 H则转移到细胞外，使细胞外液 H浓度升高；肾小管 上皮细胞内 K浓度升高，H浓度降低，使肾小管 K-Na交换增强，H-Na交换减弱，肾排 K增多 而排 H减少，导致细胞外液
11、H浓度升高, 发生酸中毒。故酸中毒与高钾血症可以互为因果。碱中毒： 碱中毒时，细胞外液 H浓度降低，细胞内 H向细胞外转移，而细胞外 K向细胞内转移，引起血钾 浓度降低；肾小管上皮细胞内 H浓度降低，使肾小管 H-Na交换减弱而 K-Na交换增强，肾排 H 减少而排 K增多，导致血钾浓度降低。 低钾血症时，细胞内 K向细胞外转移，而细胞外 H进入细胞，使细胞外液 H浓度降低；肾小管上 皮细胞内 K浓度降低，H浓度升高，使肾小管 K-Na交换减弱， H-Na交换增强，肾排 K减少 而排 H增多，导致细胞外液 H浓度降低, 发生碱中毒。故碱中毒与低钾血症可以互为因果。病生总结第 6 页 共 21
12、页4.休克1. 休克休克：是各种强烈致病因子作用于机体引起的急性循环衰竭，其特点是微循环障碍,重要脏器的灌流 不足和细胞功能代谢障碍，由此引起的全身性危重的病理过程。 2.2. 休克早期微循环变化的特点及其机制休克早期微循环变化的特点及其机制？ 特点：微循环特点：少灌少流, 灌少于流 微循环的流入端微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌收缩，微循环的流出端即微静脉仅轻度收缩或无 明显变化。 机制：2 2、缺缺血血性性缺缺氧氧期期: : 微微循循环环障障碍碍的的机机制制 - -A AR R - -A AR R皮皮肤肤、内内脏脏 血血管管收收缩缩动动静静脉脉 短短路路开开放放A An ng g、E E
13、T T、 T TX XA A2 2器器官官微微循循 环环灌灌流流致致休休克克病病因因交交感感- -肾肾上上腺腺 髓髓质质系系统统兴兴奋奋儿儿茶茶酚酚胺胺3.3. 休克早期血压变化的特点及其意义休克早期血压变化的特点及其意义？ 1)儿茶酚胺等缩血管物质大量释放，使微静脉、小静脉等容量血管收缩，迅速而短暂地增加回心血量， 这种代偿机制称为“自身输血”作用。由于毛细血管前阻力比后阻力增加显著；使毛细血管内压降 低，较多的组织间液进入毛细血管，使回心血量增加，称为“自身输液”作用。 2)交感兴奋，心率加快，心肌收缩力增强，心输出量增加 3)大量缩血管物质的作用使总外周阻力升高。 故休克早期病人血压无明
14、显变化减低。4.4. 休克淤血性缺氧期微循环变化的特点及其机制？休克淤血性缺氧期微循环变化的特点及其机制？ 特点：微循环特点：灌而少流，灌大于流 微动脉和毛细血管前括约肌舒张，前阻力降低，毛细血管开放数目数多。同时血细胞在微静脉中粘附、 聚积，微循环后阻力增大 机制：2 2、微微循循环环淤淤滞滞的的机机制制内内毒毒素素( (脂脂多多糖糖) )血血管管扩扩张张局局部部扩扩血血管管物物质质 ( (腺腺 苷苷, ,钾钾离离子子等等) )乳乳酸酸、C CO O2 2 A AT TP P K K+ +外外流流微微血血管管对对缩缩血血 管管调调节节反反应应性性血血液液淤淤滞滞白白细细胞胞黏黏附附 血血小小
15、板板聚聚集集血血液液浓浓缩缩血血黏黏度度内内毒毒素素激激活活凝凝血血、激激肽肽系系统统病生总结第 7 页 共 21 页5.5. 休克晚期微循环变化的特点？休克晚期微循环变化的特点？ 特点：微循环特点：不灌不流，麻痹、衰竭 微循环血管反应性显著降低，进而丧失，麻痹扩张。血细胞黏附和聚集加重，呈现“淤泥状” ，常伴有 大量微血栓形成。微循环灌流量严重降低。 机制：2 2、微微循循环环衰衰竭竭的的机机制制D DI IC C 是是在在多多种种病病因因作作用用下下凝凝血血过过程程被被强强烈烈激激 活活，广广泛泛微微血血栓栓形形成成, ,继继发发激激活活纤纤溶溶，出出现现凝凝血血功功 能能障障碍碍并并以以出出血血为为特特征征的的临临床床综综合合征征。血血管管内内皮皮 细细胞胞损损伤伤血血小小板板 聚聚集集组组织织损损伤伤 释释放放组组织织 因因子子内内毒毒素素 （脂脂多多糖糖等等）出出血血广广泛泛微微 血血栓栓1 1）弥弥散散性性血血管管内内凝凝血血（Disseminated Intravascular Coagulation， DIC）6.6. 心功能在休克时的变化及机制？心功能在休克时的变化及机制？心心功功能能障障碍碍抑抑制制心心肌肌 收收缩缩力力心心肌肌 耗耗氧氧量量心心率率加加快快, ,心心肌肌 收收缩缩力力, ,外外周周阻阻力力酸酸中中毒毒, ,高高钾钾血血症症 心
