临床生物化学习题 (2)

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1、临床生物化学习题临床生物化学习题1血浆蛋白质 它是指血浆和组织液中蛋白质，是血浆固体成份中含量最多、组成复 杂、功能广泛的一类化合物。 2急性时相反应蛋白 在急性炎症性疾病如手术、创伤、心肌梗死、感染、肿瘤等， AAT、AAG、Hp、Cp、CRP，以及 1-抗糜蛋白酶、血红素结合蛋白、C4、C3、纤维蛋白 原等，这些血浆蛋白浓度显著升高或升高；而血浆 PA、ALB、TRF 则出现相应的低下。 这些血浆蛋白质统称为急性时相反应蛋白，这种现象称为急性时相反应。 3.简述血浆蛋白质的功能。 血浆蛋白质具有多方面的功能，可概括为：维持血浆胶体渗透压，这是清蛋白的主 要功能；作为激素、维生素、脂类、代谢

2、产物、离子、药物等的载体；作为 pH 缓 冲系统的一部分；营养作用，修补组织蛋白；抑制组织蛋白酶；一些酶在血浆 中起催化作用；参与凝血与纤维蛋白溶解；作为免疫球蛋白与补体等免疫分子， 组成体液免疫防御系统。 4.试述测定血清铜蓝蛋白的方法及参考值和临床意义。 铜蓝蛋白在血清中含量铰低。一般采用免疫透射比浊法测定，参考值为 0.210.53g/L。另外，还可采用醋酸纤维薄膜电泳法测定，其参考值为 0.4g/L。 增高：见于结核、矽肺、甲状腺功 能亢进、恶性肿瘤(白血病等)、 妊娠、口服避 孕药等。 降低：见于严重的低 蛋白血症、肾 病综合征等。对肝豆状核变性 (Wilson)有重要 的诊断价值。

3、 即患者血浆 CEB 含量明显下 降，而伴有血浆可透析的铜含 量增加。5.简述低清蛋白血症的临床意义。低清蛋白血症：既可由生理（如妊娠）或病理因素 或引起，也可由于输液造成血液稀释时抽血的假象所致。导致低蛋白血症的病理因素 有： 1）清蛋白合成降低：常见于急性或慢性肝脏疾病，但由于清蛋白的半寿期较长，因 此在部分急性肝病患者，其浓度降低可不明显；蛋白质营养不良或肠道吸收不良也 可造成清蛋白合成不足。 2）清蛋白的分布异常：如门静脉高压时大量蛋白质尤其是清蛋白从血管内渗漏入腹腔。 肝硬化导致门脉高压时，由于肝脏合成减少和大量漏入腹水的双重原因，使血浆清蛋 白显著下降。 3）清蛋白丢失：肾病综合征

4、、慢性肾小球肾炎、糖尿病、系统性红斑狼疮等，清蛋 白由尿中损失，有时每天尿中排出蛋白达 5g 以上，超过肝的代偿能力；肠道炎症性 疾病时，可因粘膜炎症坏死等使胃肠道蛋白质丢失，从而引起血浆清蛋白下降；在 烧伤及渗出性皮炎，可从皮肤丧失大量蛋白质。 4）清蛋白分解代谢增加：由组织损伤（外科手术或创伤）或炎症（感染性疾病）引起。5）无清蛋白血症：是一种罕见的遗传疾病，属先天性白蛋白合成缺陷，血浆清蛋白含 量常低于 1g/L。但可以没有症状或体征，甚至可以没有水肿，部分原因可能是血管中 球蛋白含量代偿性升高所致。 6.简述转铁蛋白的临床意义。 （1）用于贫血的鉴别诊断。在缺铁性的低血色素贫血中，TR

5、F 代偿性合成增加，但因 血浆铁含量低，结合铁的 TRF 少，所以铁饱和度很低（参考范围在 30%38%） 。而再生障碍性贫血时，血浆中 TRF 正常或低下，由于红细胞对铁的利用障碍，使铁饱和度增 高。在铁负荷过量时，TRF 水平正常，而饱和度可超过 50%，甚至达 90%。 （2）TRF 是负性急时相反应蛋白。在炎症、肿瘤时常随着清蛋白、前清蛋白同时下降。（3）作为营养状态的一项指标。在营养不良及慢性肝脏疾病时下降，与清蛋白相比， 体内转铁蛋白总量较少、生物半寿期较短，故可及时地反映脏器蛋白的急剧变化。在 高蛋白膳食治疗时，血浆 TRF 浓度较快上升，是判断疗效的良好指标。1. 胰岛素是由胰

6、岛 细胞合成分泌的多肽激素。它主要作用于肝脏、骨骼肌和脂肪 组织。一方面促进这些组织细胞摄取葡萄糖，并转换成糖原或脂肪贮存，另一方面抑 制肝脏的糖原分解和糖异生，从而降低血糖。 2. 糖尿病是一组由于胰岛素分泌不足或/和胰岛素作用低下而引起的糖代谢紊乱性疾 病，其特征是高血糖症。糖尿病的长期高血糖将导致多种组织器官的损害、功能紊乱 和衰竭，尤其是眼、肾、神经与心血管系统。 3. 妊娠期糖尿病是指在妊娠期间任何程度的糖耐量减退或糖尿病发作，但糖尿病伴妊 娠者不属此组。在分娩 6 周后，均应按复查的血糖水平和糖尿病诊断标准重新确定为： 糖尿病；空腹血糖损伤；糖耐量减退；正常血糖。其中多数 GDM

7、妇女在分娩 后血糖可恢复正常。 4. 指糖化的蛋白质。持续高血糖，可增高血液和组织蛋白的糖化比率。糖化不同于糖 基化，它指通过非酶促作用将糖基加到蛋白质的氨基酸基团上。测定糖化蛋白可为较 长时间段的血糖浓度提供回顾性评估，而不受短期血糖浓度波动的影响。 5. 代谢综合征又称 X 综合征、胰岛素抵抗综合征、腹型肥胖综合征、代谢障碍综合征 和致死性四重奏等，它不是一种单一的疾病，而是以腹型肥胖、高血压、血脂异常和 胰岛素抵抗等危险因素交叉重叠为判定依据的一簇代谢紊乱症候群： 6.根据机体所处的不同状态，血糖主要有三个来源：食物中糖类的消化吸收，这是 机体进餐时血糖的主要来源，也是体内血糖的根本来源

8、；肝糖原的分解，这是空腹 时血糖的直接来源，也是维持血糖恒定的重要机制；肝脏的糖异生，在长期禁食、 肝糖原耗尽的情况下，糖异生也参与维持血糖浓度的恒定。葡萄糖的代谢过程根据机 体的需要而定，主要代谢去路有：有氧氧化，产生 ATP 并生成 CO2和 H2O，这是血糖 的主要代谢去路；合成糖原；转换为非糖物质；转换为其他糖类衍生物；生 成尿糖，指病理状态下，血糖浓度高于肾糖阈时，可从尿排出。 7.目前糖尿病的诊断标准是：出现糖尿病典型症状加上随机静脉血浆葡萄糖浓度 11.1mmol/L（200mg/dl） ；（2）空腹静脉血浆葡萄糖浓度7.0mmol/L(126mg/dl)； （3）OGTT 中

9、2h 静脉血浆葡萄糖浓度11.1mmol/L（200mg/dl） 。以上三种方法都可单 独用于糖尿病的诊断，但任何一种阳性结果都必须随后用三种方法中的任意一种进行 复查才能正式确诊。 8.目前血糖测定主要采用酶法，包括已糖激酶法，该法准确度和精密度高，特异性 高于葡萄糖氧化酶法，适用于自动化分析，为葡萄糖测定的参考方法；葡萄糖氧化 酶-过氧化物酶法，该法准确度和精密度都能达到临床要求，并且操作简便，适用于常 规检验。 ；葡萄糖氧化酶-极谱分析法，该法是 GOD-POD 的改良方法，它以氧电极进 行极谱分析，直接测定葡萄糖氧化酶法第一步反应消耗的氧来进行定量，摒弃了特异 性不高的第二步反应。该法

10、可用于血浆、血清、脑脊液及尿液标本的测定，但由于血 细胞会消耗氧气，故不能用于全血标本；葡萄糖脱氢酶法，该法高度特异，不受各 种抗凝剂和血浆中其他物质的干扰，制作成固相酶，可用于连续流动分析，也可用于离心沉淀物的分析。 9.口服葡萄糖耐量试验（OGTT）是在口服一定量葡萄糖后 2h 内做系列血糖浓度测定， 以评价不同个体的血糖调节功能的一种标准方法。OGTT 在糖尿病的诊断上并非必需， 因此不推荐临床常规应用。OGTT 主要用于下列情况：诊断妊娠期糖尿病（GDM） ； 诊断糖耐量减退（IGT） ；有无法解释的肾病、神经病变或视网膜病变，其随机血糖 7.8 mmol/L，可用 OGTT 评价。在

11、此时如有异常 OGTT 结果，不代表有肯定因果关系， 还应该排除其他疾病；人群筛查，以获取流行病学数据。 10.C-肽测定的主要用途包括： 最主要用于评估空腹低血糖。某些 细胞瘤病人， 特别是有间歇性胰岛素分泌过多时，检测胰岛素可正常但 C-肽浓度都升高。当低血糖 是由于胰岛素注射所致时，胰岛素水平会很高而 C-肽降低，这是因为 C-肽不存在于药 用胰岛素中，并且外源性胰岛素会抑制 细胞分泌功能。评估胰岛素分泌。基础或 刺激性 C-肽水平可用以评价患者胰岛素分泌能力和分泌速度。如糖尿病患者在用胰高 血糖素刺激后 C-肽大于 1.8ng/ml 可能是 2 型糖尿病，而 C-肽0.5ng/ml 时

12、可能是 1 型糖尿病。因此 C-肽浓度对鉴别 1 型和 2 型糖尿病具有一定价值。监测胰腺手术效 果。在全胰腺切除术后，检测不到血清 C-肽，而在成功的胰腺或胰岛细胞移植后 C-肽 浓度应增加。1载脂蛋白：脂蛋白中的蛋白质具有运输脂质的作用，故被称为。 2LDL 受体途径：LDL 或其他含 ApoB100 的脂蛋白如 VLDL 与 LDL 受体结合后，内吞入 细胞，经溶酶体酶作用，胆固醇酯水解成游离，后者进入胞质的代谢库，供细胞膜等 膜结构利用的代谢过程。 3RCT：将外周细胞中过剩的胆固醇移出并转运至肝脏进行转化和清除。 4高脂血症（hyperlipidemia）：指血浆中胆固醇和/或 TG

13、 水平升高。 5.简述超速离心法与电泳法分离血浆脂蛋白的相应关系。 超速离心法是根据各种脂蛋白在一定密度的介质中进行离心时，因漂浮速率不同而 进行分离的方法。该法可将血浆脂蛋白分为 CM、VLDL、LDL、HDL 等四大类。 利用醋酸纤维素薄膜或琼脂糖凝胶作支持物进行电泳时，血浆脂蛋白可被分为乳糜微 粒、-脂蛋白、前 -脂蛋白和 -脂蛋白等四种。 6.简述 LDL-R、VLDL-R、SR 的特点。 LDL-R 是由 836 个氨基酸残基组成 36 面体结构蛋白，分子量约 115kD；广泛分布于 肝、动脉壁平滑肌细胞、肾上腺皮质细胞、血管内皮细胞、淋巴细胞、单核细胞和巨 噬细胞等；与含 ApoB

14、100 的脂蛋白以高亲和力结合；通过 LDL 受体途径调节细胞内胆 固醇水平。 VLDL 受体（VLDL-R）的结构与 LDL-R 类似；对含 ApoE 的脂蛋白 VLDL 和 VLDL 残粒 有高亲和性，对 LDL 则呈现低亲和性；不受细胞内胆固醇负反馈抑制； VLDL-R 广泛分 布在代谢活跃的心肌、骨骼肌、脂肪组织等细胞，但在肝内几乎未发现。 清道夫受体（SR）分为 A 类清道夫受体（SR-A）和 B 类清道夫受体（SR-B） ；清道 夫受体配体谱广泛，对 oxLDL、LDL、HDL 以及 VLDL 都有较强的亲和性，并参与脂类代 谢。 7.说明 LDL 受体途径对细胞内胆固醇的调节机理

15、。 LDL 或其他含 ApoB100 的脂蛋白如 VLDL 与 LDL 受体结合后，内吞入细胞，经溶酶体 酶作用，胆固醇酯水解成游离胆固醇。若胞内胆固醇浓度升高，可通过：抑制 HMGCoA 还原酶，减少自身的胆固醇合成；抑制 LDL-R 基因的表达，减少 LDL-R 的合 成，从而减少 LDL 的摄取；激活内质网脂酰基 CoA 胆固醇酰基转移酶（Acyl-CoA cholesterol acyltransferase，ACAT） ，使游离胆固醇在胞质内酯化成胆固醇酯贮存， 从而控制细胞内胆固醇含量，使其处于正常动态平衡状态。 8.何谓 CETP？有何生理作用？CETP 为胆固醇酯转运蛋白，是胆固醇逆向转运系统中的关键蛋白质。周围组织细胞 膜的游离胆固醇与 HDL 结合后，被 LCAT 酯化成胆固醇酯，移入 HDL 核心，通过 CETP 转移给 VLDL 和 LDL，再被肝脏 LDL 及 VLDL 受体摄入肝细胞。