国际心肺复苏(CPR)与心血管急救(ECC)指南(第十部分)

1、1、威胁生命的电解质异常（Life-Threatening Electrolyte Abnormalities）(缺) 2、心血管急救中的毒理学（Toxicology in ECC ）3、淹溺（ Drowning ）4、低体温（ Hypothermia ）5、濒死性哮喘（Near-Fatal Asthma ）6、过敏反应（Anaphylaxis ）7、创伤相关的心脏骤停（Cardiac Arrest Associated With Trauma）8、妊娠相关的心脏骤停（Cardiac Arrest Associated With Pregnancy）9、电休克和电击（Electric Shoc

2、k and Lightning Strikes）（缺）2005 国际心肺复苏（CPR）与心血管急救（ECC）指南10.2 诊心脏监护中的毒理学中毒在年老病人心脏骤停是少见的一个原因，但是在100ms或者存在低血压，即使还没有测定血清pH，也可以推注碳酸氢钠。没有充足的证据来推荐或者反对在钙通道阻滞剂过量的成人中应用碳酸氢钠（未确定证据）。钙通道阻滞剂和受体阻滞剂过量都可能导致严重的传导阻滞。这些病人可能需要应用变时性的肾上腺素能药如肾上腺素，大剂量的胰高血糖素（尽管支持它的数据不充分并且仅局限于动物研究）或者可能需要起搏。药物引起的休克药物引起的休克可能引起血管内容量减少，总的血管阻力减少

3、，心肌收缩力下降，或者三者兼有。另外，药物能使机体丧失正常的代偿机制。正是这些使心血管功能障碍的因素一起使得药物引起的休克对于很多标准治疗都没有效果。药物引起的低血容量休克一些药物或者化学药物（例如，锌盐）过量能引起体液通过胃肠道过度丢失，引起完全的血容量减少。然而药物引起的休克，典型的包括心肌收缩力降低，全身血管阻力降低等心血管功能障碍，因此需要补充血容量和改善心肌代谢。最初,治疗上应该液体冲击治疗来纠正相对的血容量过低和改善前负荷。在心脏中毒引起的充血性心力衰竭中，可能限制补充液体，同时补液的反应也有限。在扩容治疗中可能需要用肺动脉导管监测中心循环血液动力学。那些对于补液没有反应的病人

4、可能需要给予血管收缩药或者血管加压药，或者两者。经常推荐一开始用多巴胺。然而像钙通道阻滞剂这些药物引起的休克将需要口服和静脉滴注大量的心血管药物。药物引起的特殊休克特殊休克指有正常或者甚至高的心输出量和低全身血管阻力的休克。需要用肾上腺素能药物如去甲肾上腺素或者苯肾上腺素治疗。病例报告表明抗利尿激素也可能有效。更多强有力的血管收缩药，例如内皮素，在美国还没有认证并且没有很好的研究。密切留意这些药物治疗室性心律失常的发展。注意：避免用多巴酚丁胺和异丙肾上腺素，它们可能通过进一步降低全身血管阻力而恶化低血压。药物引起的心源性休克药物引起的心源性休克常常表现出低心输出量和高的全身阻力。在这

5、些病人常常有心肌缺血。除了进行补液和应用拟交感神经药，如多巴酚丁胺外，增强收缩力的药物，如氨力农、钙、胰高血糖素或者甚至异丙肾上腺素等可以根据中毒的药物不同而加用。同时经常需要联合使用血管加压药。药物引起的心脏停搏心脏复律 /心脏除颤对于药物引起的室速或者室颤导致无脉和多形性室速不稳定的病人进行电除颤是恰当的。为防止拟交感神经药中毒引起难治性室颤，需要增加应用肾上腺素的时间间隔并且仅用标准剂量。可卡因过量禁忌使用普萘洛尔。拟交感神经药中毒禁忌使用普萘洛尔，但是一些病例报道显示可以在麻黄碱和伪麻黄碱中毒中使用普萘洛尔。长时间持续的心肺复苏对于那些药物中毒或者过量的病人，特别是那些钙通道阻滞剂中毒

6、的病人，实行长时间的心肺复苏是合理的(LOE 5) 。据说在严重中毒的病人中，接受长时间心肺复苏者（例如，35小时），复苏后有神经系统方面的后遗症更少。在那些存在严重中毒病人的复苏中成功应用了心肺分流术（体外膜式人工氧合法）。总结对于所有存在紧急中毒的病人都应用高级心血管生命支持治疗可能不会有最好的效果。通过咨询毒理学家或者地区中毒控制中心能更好地医治严重中毒的病人。以下是存在严重中毒病人医治中可以选择的有效方法：在药物治疗中使用比标准治疗方案更高的剂量使用非标准的药物治疗，包括氨力农、氯化钙、胰高血糖素、胰岛素、拉贝洛尔、苯肾上腺素、毒扁豆碱和碳酸氢钠等。使用特异的拮抗剂或者解毒药物

7、实施有气魄的措施，如长时间的心肺复苏和使用循环辅助装置如体外膜式人工氧合10.3 淹溺在众多可预防的意外致死、致残的原因中，淹溺占第一位。尽管本节着重于治疗，但淹溺可预防，池塘边加篱笆可减少淹溺（推荐级别： I）。淹溺最重要、最有害的后果是缺氧，所以，必须尽快恢复通气、氧和和灌注，这就要求目击者尽快行CPR，尽快启动急救医疗救助系统。如果受害者到达医院时有自主呼吸和循环，其预后大多良好。淹溺者会发生原发性或继发性低体温，如水冰冷（ 5），很快发生的低体温会起到保护作用以抵抗缺氧。有关此作用的典型个案报告见10.4 低体温一节。即使在现场其具有有效的心肺功能，对接受任何形式

8、复苏术（包括只进行了人工呼吸）的所有淹溺者均应转送至医院进行评估和监护，因为缺氧引起的损伤使肺毛细血管通透性增加，引起迟发性肺部并发症。淹溺的定义、分类和预后指标已有好几个描述“ 淹溺 ” 的术语，为了统一，本文采用Utstein 定义。淹溺定义：淹溺是被液体介质淹没并造成原发性呼吸功能受损的过程。因在大气道内存在液体空气界面，导致患者无法呼吸。或存活，或死亡，均已发生淹溺。如在淹溺过程中及时获救，可无须任何干预或仅需适当的复苏措施。Utstein推荐的术语 “ 接近淹溺 ” 已不再使用，也不再强调根据淹溺的液体（海水或淡水）进行分类，尽管二者在理论上或实验室条件下有所不同，但在临床上并无

9、区别。淹溺后果的决定因素是缺氧的持续时间和程度，因淹溺时间长者，需长时间的复苏，患者的生存率不同，而神经系统完全恢复只是偶尔发生在冰水淹没的病例，所以，必须在现场进行复苏，再转至医院的急诊科进行进一步救治，除非确认已经死亡。淹溺时的基本生命支持标准的基本生命支持无需改变，但开始对淹溺者进行复苏时应注意以下事项：自水中救起必须立即从水中救起，可用一些运输工具如救生艇、冲浪板或其他漂浮装置，施救者必须注意自身安全。最新证据表明，不必常规固定颈部，除非引起淹溺的外部环境有导致外伤的可能性（推荐级别：IIa ），包括潜水、滑水、酒精中毒或受伤的体征等，如无上述因素，颈部受伤的可能性不大。徒手或

10、用器械固定颈部不但会放碍气道的充分开放，还耽搁人工呼吸的实施。人工呼吸对淹溺者，立即通气是首要的，这样可增加生存机会。对吞水或已脱离水而无反应的患者应立即进行人工呼吸，如无法捏紧鼻子，就支起头部，开放气道，口对鼻呼吸。如救助者未接受专门培训，不必在水中实施复苏措施。对溺水者，开放气道、人工呼吸操作与心跳骤停复苏类似。因大多数溺水者吸入不很多的水就可闻及水泡音，不会造成气道阻塞，有些则因喉部痉挛或呼吸停止未吸入液体。如欲排除气道内的液体，推荐采用吸引的方法，其他方法如腹部冲击法或Heimilich 法则具有潜在危险，故不推荐使用。胸外按压一旦将溺水者自水中救出，应立即开放气道，检查呼吸，如无

11、呼吸，则给以人工呼吸，是其胸部起伏（如未在水中实施），胸外按压和人工呼吸交替。专业人员须检查颈动脉搏动。溺水者的动脉搏动难以触及，尤其是冷水淹溺时，如在10 秒钟内未触及动脉搏动，必须按比例进行胸外按压和通气。只有经过专门培训者，放可在水中施事胸外按压。一旦离开水，在给予2 次人工呼吸后，溺水者仍无反应、无呼吸，专业人员未触及动脉搏动，施救者应取AED，如有除颤节律，应行电击除颤。如存在低体温，见10.4 低体温一节。复苏中的呕吐在人工呼吸或胸外按压时，溺水者会出现呕吐。澳大利亚为期10 年的研究发现， 23 接受人工呼吸者，86 的胸外按压和通气者会出现呕吐。如呕吐，则将其头部偏向一侧，用手

12、指、手帕或吸引的方法去除呕吐物。如可能存在脊髓损伤，搬动时应固定头、颈和躯干。淹溺时的高级生命支持溺水者心跳停止需高级生命支持，包括尽早进行气管插管。尽管仅需最低限度的复苏术即可恢复，所有溺水者均应送往医院进行监护。心跳停止可表现为心跳静止、无收缩的电活动或无脉性室速室颤，有关处理参见儿童的的高级生命支持。有人采用表面活性物质治疗溺水诱导的呼吸窘迫，但其疗效有待于进一步评价；严重低温的溺水儿童采用体外氧和器治疗仅见于个案报告；淹溺后，常规应用苯巴比妥、肾上腺糖皮质激素、一氧化氮、血管加压素以及恢复自主循环后的低温疗法的证据不足，本指南不反对亦不推荐其使用。改善神经系统预后低温疗法对由室颤所

13、指的心跳骤停而复苏后仍昏迷者，近期随机对照研究（LOE1、LOE2）以及后来所达成的共识均支持应用低温疗法，并注意到对其他原因引起的心跳骤停亦可能有效，但对溺水者其疗效尚未得到证实。2002 年国际溺水会议建议进一步研究、寻找治疗溺水的最佳方法。小结溺水应重在预防；即可和高质量的CPR 和早期进行基本生命支持可增加生存率。人工呼吸可在水中进行；不必常规固定头颈部；对改善溺水者神经系统预后的疗法有待于进一步研究。第十章第四节：低体温毫无疑问，低体温是一种严重但可以预防的健康问题。严重的低体温(体温 34oC93.2oF):被动复温中度 (30oC34oC86oF93.2oF)：积极的体外复温

14、重度 (34oC(93.2oF)的病人，置于温暖的环境和用温暖的毯子包裹可以被动复温。但这种形式的复温对心肺功能停止和严重低体温的病人来说是不够的。对于中度低温 (30oC34oC86oF93.2oF)且其心率可维持灌注，并且未发生心跳停搏的病人，应考虑积极的体外复温(温暖的毛毯、强制性暧空气和温暖沐浴等)(IIb级)。积极体外复温采用加热装置或加热的方法(辐射热、强制性热空气、温热的静脉输液和泡温热水)，但不含侵入性方法。采用这些方法时应密切监测血液动力学变化和因外部复温装置而引发的组织损伤。一些研究者认为，积极的体外复温能导致“ 体温后降 (afterdrop)”(当外周寒冷的血液流

15、通后导致核心体温继续降低)。但新近的研究已显示(该研究运用静脉温热输液和强制性热空气复温两种方法)，强制性热空气复温对一些病人甚至那些严重低温是很有效的。对于心跳停搏，核心体温30oC ，可以静脉给药但要增加给药间隔。正如之前所述，如果发生室颤或室速，应该进行除颤。如果患者对于开始的药物治疗和除颤未能见效，应推迟下一次除颤和继续给药，直到核心体温升高至30oC(86oF) 。在严重低体温时，会发生生理性的窦性心动过缓(在低温时有助于维持充分的氧供)，心脏搏动常常难以显示。发生心跳停搏的严重低温患者的院内治疗就直接迅速的进行核心体温复温。院内拥有的复温技术包括加温加湿给氧(42oC46 o

16、C 108 oF115 oF ， 43 oC(109 oF) 的温暖的静脉液体 (生理盐水 )，温暖液体的腹腔灌洗，通过胸导管行热盐水胸膜腔灌洗，通过部分旁路分流和心肺分流术行体外血液加温。在复温过程中，低温超过4560分钟的患者可能需要容量支持，因为血管舒张使管腔容积扩大。并没有证据表明常规给予类固醇、巴比妥类和抗生素能增加存活率，降低复苏后损伤。如在低温之前有过溺水，成功的复苏几乎不太可能，因为在严重低温前常伴有其他的机能紊乱(如：药物过量、滥用酒精或外伤)，临床医师必须在治疗低温的同时寻找并治疗这些根本病因。放弃和终止复苏救治在院外，如患者有明显的致死性损害，或者躯体已经冻僵以致于口鼻被冰堵塞而且导致不能进行胸外心脏按压时，可以不采取复苏措施。一些临床医生认为患者长时间暴露于冷环境中已表现死亡时不能认为患者死亡，只有在其核心体温恢复至正常时才能确认。如果心跳停搏的患者迅速发生低体温时，低温能对大脑和脏器产生保护效应。然而，当一个低温患者被发现时，分辨其是原发还是继发的低体温也许不太可能做到。当

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