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1、 论 文题题 目：目： 肝性脑病诱发因素分析与护理对策肝性脑病诱发因素分析与护理对策姓姓 名名 李李 孟孟 目目 录录摘要及关键词-11 肝性脑病-2 1.1 肝性脑病的概述-21.2 肝性脑病临床表现-22 临床资料-22.1 一般临床资料-22.2 诊断标准-32.3 分析结果-33 讨论分析诱因-33.1 上消化道出血-33.2 各种感染-33.3 电解质紊乱-33.4 饮食不当与便秘-43.5 药物-43.6 强烈精神刺激-44 护理措施-44.1 病情观察-44.2 加强临床护理，提供感情支持-44.3 去除和避免诱发因素-54.3.1 预防控制上消化道出血-54.3.2 预防控制各
2、种感染-54.3.3 纠正电解质紊乱-54.3.4 合理饮食与便秘的预防和治疗-64.3.5 药物合理使用和预防强烈精神刺激-64.3.6 心理护理-65 小结-6参考文献-7 致谢-18肝性脑病诱发因素分析与护理对策肝性脑病诱发因素分析与护理对策摘要摘要: :目的：探讨肝性脑病的诱因及护理干预措施。方法：通过对我院肝病科80 例肝性脑病患者进行诱因分析，从中找出主要诱发因素。经过详细的数据分析和比较：上消化道出血是肝性脑病的主要诱发因素，其次是各种感染、水电解质紊乱、饮食不当、便秘、药物使用不当，强烈精神刺激等诱发因素。结论：通过对病因的研究分析，针对以上诱发因素应及早采取护理措施，消除诱发
3、因素是预防肝性脑病，降低病死率，减轻病情，促进意识障碍尽快恢复的重要环节，对肝性脑病的防治具有重要意义。关键词关键词 ：肝性脑病；诱因；护理对策；1 1肝性脑病概述：肝性脑病概述：1.11.1 肝性脑病：肝性脑病：是以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合症1，是各种肝病的严重并发症之一。其主要临床表现为意识障碍、行为失常和昏迷。病因分析；各型肝硬化中，特别是肝炎后肝硬化是引起肝性脑病最常见的原因，如果把轻微肝性脑病也计算在内，肝硬化发生肝性脑病者可达 70%。部分可由改善门静脉高压的门体分流术引起。小部分肝性脑病见于重症病毒性肝炎、 。少数还可由原发性肝癌。妊娠期急性脂肪肝。严重胆道感染
4、引起。中毒性肝炎和药物性肝炎的急性或爆发性肝衰竭阶段一般认为本病产生的病理生理基础是由于干细胞功能衰竭和门腔经脉之间有手术造成，或自然形成的侧肢循环，使来自肠道的许多毒性代谢产物，未被肝解毒和清除，便经侧肢进入人体循环，经过血脑屏障而至脑部，引起大脑功能紊乱。 。目前发病机制尚未完全明确，缺乏有效的治疗手段，病死率高。但是 98%的病人有比较明确的诱因2 ，怎样有效的去除诱发因素才是治疗的关键所在。1.21.2 肝性脑病的临床表现：肝性脑病的临床表现：肝性脑病常因原有肝病的性质、肝细胞损害的轻重缓急以及诱因的不同而很不一致。急性肝性脑病常见于暴发性肝炎所致的急性肾衰竭，病人往往无明显诱因便在发
5、病数周内即进入昏迷直至死亡。慢性肝性脑病病多是门体分流性脑病，常见于肝硬化和门腔分流手术后的病人，由于大2量门体侧肢循环和慢性肝衰竭所致，病人以慢性反复发作性木僵与昏迷为突出表现，常有明显诱因，如大量蛋白饮食、上消化道出血、感染等。一般根据意识障碍程度、神经系统表现和脑电图改变，将肝性脑病由轻到重，分为 4 期。一期（前驱期）轻度性格改变和行为异常，如欣快激动或淡漠少言、衣冠不整或随地便溺。二期（昏迷前期）以意识错乱、睡眠障碍、行为异常为主要表现。三期（昏睡期）以昏睡精神错乱为主，大部分时间病人呈昏睡状态，但可以唤醒，醒时尚可答应，但畅游神志不清和幻觉。四期（昏迷期）神智完全丧失，不能唤醒。2
6、 2临床资料临床资料2.12.1 一般资料：一般资料：现把我院肝病科的 80 例肝性脑病者及其诱发因素进行回顾性分析，旨在探讨肝性脑病的诱发因素及其护理干预，现报告如下。在我医院肝病科 80 例肝病患者中，其中男患者 65 例，女患者 15 例。年龄在 23 岁到 75 岁之间，平均年龄 49 岁。肝炎后肝硬化 58 例，急慢性病毒性肝炎 16 例，酒精性肝硬化 6 例。肝功能根据 Child-Push 分级，B 级 56 例，死亡5 例，C 级 24 例，死亡 10 例。2.22.2 诊断标准：诊断标准： 依据各型重型肝炎、肝硬化的诊断依据全国第五次传染病与寄生虫病学术会议修订标准。诊断方法
7、；经肝功能、病原学、彩色多普勒或肝活检确诊。2.32.3 结果结果 在肝性脑病的诱发因素中，上消化道出血 30 例（37.5%）;感染 20 例（25%） ；水电解质紊乱 12 例（15%） ，饮食不当 8 例（10%） ；腹泻便秘 4 例(5%)；药物 4例(5%);强烈精神刺激 2 例(2.5%).3.3.讨论分析诱因讨论分析诱因通过以上数据分析得出如下诱发肝性脑病的原因；3.13.1 上消化道出血：上消化道出血：本组 30 例（37.5%） 。主要原因是在原有胃肠道静脉曲张的基础上饮食不当，服用未研成粉末的大片药物或药物掰开吃；剧烈恶心、呕吐致腹内压增高；门脉高压性胃病合并消化性溃疡或急
8、性胃黏膜糜烂等；氨生成的过多或代谢清除减少，使血氨增高；大出血使有效循环血量减少，使大脑供血供氧减少，促进了肝性脑病的发生和发展。消化道出血后残留在肠道的血液3是氨的重要来源3，每 100ml 积血中含有 20g 左右的蛋白质，且积血中蛋白质含氨的量明显高于其他等量的蛋白质。肠道积血在分解时产生大量的氨，通过肠道吸收诱发肝性脑病。3.23.2 感染也是重要因素：感染也是重要因素：在 20 例感染中，其中自发性腹膜炎 12 例，肺部感染6 例，胆道感染 2 例，严重肝病时病人机体免疫能力下降，极易发生各种感染，感染又加重肝脏损害，加重组织代谢负担，产氨增加，感染的部位最常见为腹膜、泌尿系统和呼吸
9、系统。感染后可增加组织分解代谢从而增加产氨。此外，肝病患者肠道细菌生长活跃，也使肠道产氨增多。发热及缺氧增加大脑对氨毒性的敏感性而诱发肝性脑病4 。 3.33.3 水电解质紊乱：水电解质紊乱：其中 12 例（15%）中低血钾占 7 例，低血钠占 5 例。在严重肝病情况下往往因血浆白蛋白降低、门静脉压力过高等因素产生大量的腹水，影响患者的呼吸和循环功能。临床上常采用腹腔放液的方法减轻患者的不适，但快速利尿和大量腹腔放液易引起酸碱失衡和电解质紊乱。低血钾可引起碱中毒，利于氨的吸收和通过血脑脊液屏障。低血钠可能影响细胞内外渗透压而导致脑水肿，诱发肝性脑病5。3.43.4 饮食不当和便秘：饮食不当和便
10、秘：在饮食不当引起的 8 例（10%）中，肝病患者多肠胃道不太好，经治疗后食欲变强，若摄入过多的蛋白质加重了已经衰竭的肝脏负担，血液中的氨未能全部分解，使血液和脑中氨量增加，过多的蛋白质加重了已经衰竭的肝脏负担，使血氨增高和氮质代谢功能不全诱发肝性脑病；腹泻便秘 4例(5%)，腹泻失液可加重肾前性氨质血症，从而诱发肝性脑病，大多数肝病患者因胃口差，进食量少，且食物中粗纤维含量少，更容易引发便秘。使肠道内含氮物质与肠道内细菌的接触时间延长，从而产生氨或氮质性毒物增多，诱发肝性脑病。3.53.5 药物诱因药物诱因: :药物引起的 4 例(5%)中，肝功能不全时，肝脏的解毒功能就比较差，药物半衰期延
11、长，大脑敏感度增加，多不能耐受麻醉、安眠镇静药物 。药物可直接抑制大脑和呼吸中枢，造成缺氧加重肝、脑、肾的负担，诱发或加重肝性脑病引发肝性脑病。3.63.6 强烈精神刺激诱因强烈精神刺激诱因: :精神刺激 2 例(2.5%)，强烈的精神刺激直接导致大脑缺氧，加重肝损害，大脑细胞缺氧降低了对氨的耐受性，会诱发肝性脑病。44 4 护理措施护理措施4.14.1 病情观察病情观察: : 严重肝病患者，存在诱发肝性脑病的因素时应注意以下事项；（1）密切注意肝性脑病的早期症状，如病人有无冷漠或欣快，理解力和近期记忆力减退，行为异常，以及扑翼样震颤。 （2）观察病人思维及认知的改变，通过刺激和定期唤醒等方法评估病人意识障碍的程度，加减计算签名试验等心理智能测试，定期复查脑电图及早发现亚临床性肝性脑病6。 （3）监测病人血压、脉搏、呼吸、体温、瞳孔变化。 （4）定期复查血氨、肝肾功能、电解质有无异常变化。4.24.2 加强临床护理，提供感情支持；加强临床护理，提供感情支持；尽量安排专人护理，训练病人定向力，利用电视、收音机、报纸探视者等提供环境刺激。对烦躁的病人注意保护，可加床防护栏，必要时用约束带，
