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1、简答题简答题PART 1一、简述脑死亡的诊断标准 判定脑死亡的根据是 不可逆昏迷和大脑无反应性； 呼吸停止，进行 15 分钟人工呼吸仍无自主呼吸； 颅神经反射消失； 瞳孔散大或固定； 脑电波消失； 脑血液循环完全停止（脑血管造影） 。二、哪种类型脱水易造成失液性休克？为什么？ 低容量性低钠血症（低渗性胶水）易引起失液性休克。 （1）细胞外液汳透压降低，无口渴感，饮水减少。 （2）细胞外液汳透压降低，ADH 反射性分泌减少，尿量无明显减少。 （3）细胞外液向细胞内液转移，细胞外液进一步减少。三、分析水中毒对机体的影响。 细胞外液因水过多而被稀释，故血钠浓度降低，渗透压下降。加之肾脏不能将过多的水
2、分 及时排出，水分乃向渗透压相对高的细胞内转移而引起细胞水肿，结果是细胞内、外液容 量均增多而渗透压都降低。由于细胞内液的容量大于细胞外液的容量，所以潴留的水分大 部分积聚在细胞内，因此在轻度水中毒患者，组织间隙中水潴留的程度尚不足以引起明显 的凹隐性水肿。 急性水中毒时，由于脑神经细胞水肿和颅内压增高，故脑症状出现最早而且突出，可发生 各种神经精神症状，如凝视、失语、精神错乱、定向失常、嗜睡、烦躁等并可有视神经乳 头水肿，严重者可因发生脑疝而致呼吸心跳骤停， 轻度或慢性水中毒患者，发病缓慢，症状常不明显，多被原发病的症状、体征所掩盖，可 有嗜睡、头痛、恶心、呕吐、软弱无力及肌肉挛痛等症状。四
3、、试述血管内外液体交换失衡导致水肿的机制。 驱使血管内液体向外滤除的力量是平均有效流体静压，促使液体回流至毛细血管内的力量 是有效胶体渗透压，正常情况下，组织液生成略大于回流。淋巴回流，组织液回流剩余部 分须经淋巴系统回流进入血液循环，正常成人在安静状态下酶小时大约有 120ml 液体经淋 巴系统进入血液循环。组织间隙流体静压升高，淋巴的生成速度加快。另外淋巴管壁的通 透性较高，蛋白质易通过。因此，淋巴回流不仅可把略多生成的组织液送回体循环，而且 可把毛细血管漏出的蛋白质，细胞代谢产生的大分子物质会吸收入体循环。上述一个或一 个以上的因素同时或相继失调，都可能成为水肿发生的重要原因。五、低钾血
4、症和高钾血症均可引起肌麻痹，其机制有何不同？ 低钾血症主要是由于超极化阻滞。低钾血症时K+ /K+ e 的比值增大，因而肌细胞静息 电位负值大，静息电位与阈电位间隔增大，细胞兴奋性于是降低，严得时甚至不能兴奋， 亦即细胞处于超极化阻滞状态。高钾血症由于骨骼肌静息电位过小，因而快钠孔道失活， 细胞外于往极化阻滞状态而不能被兴奋。六、剧烈呕吐易引起何种酸碱平衡紊乱？使分析其发生机制。 剧烈呕吐易导致代谢性碱中毒机制： 胃液中 H+丢失，使消化道内 HCO3-得不到 H+中和而吸收进血； 胃液中 Cl-丢失，可引起低氯性碱中毒； 胃液中 K+丢失，可引起低钾性碱中毒；胃液大量丢失，引起有效循环血量减
5、少，继发 醛固酮增多引起代谢性碱中毒。七、急性肾功能衰竭少尿期可发生什么类型酸碱平衡紊乱？为什么？酸碱平衡指标会有哪 些变化？ 可发生代谢性酸中毒， 因为肾的功能之一为排酸保碱，在严重肾功能衰竭者，体内固定酸不能由尿排泄，特别是 硫酸和磷酸在体内蓄积，H+浓度增加导致 HCO3-浓度降低，由于 HCO3-降低，所以 AB、SB、BB 值均降低，BE 负值加大，PH 下降通过呼吸代偿，Paco2 继发性下降， AB130、血浆渗透压310、细胞外液量和细胞内液量均减 影响：口渴 细胞外液含量减少 血液浓缩 细胞内液向细胞外 液转移低容量低钠血症对机体影响：细胞外液减少易发生休克 血浆渗透压降低
6、有明显失水体 征 经肾失钠的低钠患者 尿钠含量增多 原因和机制 1 经肾丢失 长期连续使用高效利 尿药 肾上腺皮质功能不全 肾实质性疾病肾小管酸中毒 2 肾外丢失 经消化道 液体在第三 间隙积聚 经皮肤丢失水肿发生机制：血管内外液体交换平衡失调（毛细血管流体静压增高；血浆胶体渗透 压降低；微血管壁通透性增加；淋巴回流受阻） ；体内外液体交换平衡失调钠水潴留 （肾小球滤过率下降；近端小管吸收钠水增多；远端小管和集合管重吸收钠水增加）血管内外液体交换平衡失调：毛细血管内压；血浆胶体渗透压；微血管壁通 透性；淋巴回流受阻体内外液体交换平衡失调（钠、水潴留）基本特征：球-管失衡；肾小球滤过：广泛 的肾
7、小球病变、有效循环血量减少；肾小球重吸收：FF、ANP、醛固酮和 ADH 酸碱平衡的调节：细胞外液肺的缓冲细胞内液肾的缓冲骨盐的缓冲；血浆缓 冲；细胞缓冲；肺缓冲；肾调节酸碱平衡紊乱的常用指标：PH 和 H+浓度；动脉血 CO2 分压；3SB 和 AB；缓冲 碱；剩余碱；阴离子间隙代谢性酸中毒：AG 增高型代谢性酸中毒：原因：固定酸产生，乳酸，酮体，酸性药物摄入过多； 固定酸排除，严重急慢性肾功能衰竭；特点：AG 增高，血氯正常；AG 正常型代谢性酸中毒：原因：HCO3-丢失血 HCO3-血 Cl-；特点：AG 正常， 血氯升高； 机体的代偿调节：血液的缓冲及细胞内外离子交换的缓冲代偿调节作用
8、；肺的代偿调节 作用（作用较快，代偿能力大，只对挥发性酸有效） ；肾的代偿调节作用（排钠保碱） ； 对机体的影响：心血管系统（心律失常，心肌收缩力降低，血压轻度下降） ；中枢神经系 统改变（主要表现为抑制）缺血再灌注损伤机制：是自由基 细胞内钙超载 白细胞共同作用 细胞内钙超载是细胞不 可逆损伤共同通路 大量自由基生成是十分重要环节 中性粒细胞与血管内皮细胞作用DIC 发生机制：组织因子释放 外源性凝血系统激活 启动凝血系统；血管内皮细胞 损伤 凝血 抗凝调控失调；血细胞大量破坏 血管被激活；促凝物质进入血液 影响因 素：单核吞噬细胞系统功能受损 肝功能严重障碍 血液高凝状态 微循环障碍 分期
9、：高凝 期 消耗性低凝期 继发性纤溶亢进期 分型：急性型 慢性型 亚急性型 失代偿性代偿性过 度代偿性 功能代谢变化：出血 器官功能障碍 休克 贫血 休克按动力学特点分类：高排-低阻型休克；低排-高阻型休克；3 低排-低阻型休克休克的发展过程：休克代偿期、休克进展期、休克难治期休克： 病因：失血与失液 烧伤 创伤 感染 过敏 神经刺激 心脏和大血管病变 发生过程：休克代偿期：血液重新分布 自身输血（第一道防线）自身输液（第二道） ； 休克进展期：多灌与流细胞淤血性缺氧 酸中毒 局部舒血管代谢物增多 血液流变学改变 内毒素作用；休克难制期：不灌不流 血液高凝 发生机制：神经体液机制（血管活性胺
10、调节肽 炎症介质） ；组织细胞机制（1 细胞损 伤 细胞膜变化 线粒体变化 溶酶体变化 2 细胞代谢障碍 物质代谢变化 能量不足 局部酸 中毒）DIC 与休克关系：微血栓阻塞微循环通道 使回心量减少 凝血与纤溶过程中的产物 DIC 时出血 导致循环血量进一步减少 器官栓塞梗死 器官功能障碍 治疗造成极大困难DIC 导致休克原因：大量微血栓阻塞微循环使回心量明显减少 广泛出血可使血容量减少 受累心肌损伤使心输出量减少 凝血因子激活 激活补体纤溶系统 FDP 某些成分可增强组 胺 10DIC（弥漫性血管内凝血）分期：高凝期、消耗性低凝期、继发性纤容亢进期心功能不全的诱因：感染 水电解质代谢和酸碱平
11、衡紊乱 心律失常 妊娠与分娩心力衰竭的发生机制：正常心肌舒缩的分子基础；心肌收缩功能降低；心肌舒张 功能障碍；心脏各部分舒缩活动不协调心肌舒张功能障碍机制：钙离子复位延缓 肌动蛋白复合体解离障碍 心室舒张势能减少 心室顺应性降低 肺功能不全发病机制：1 肺通气功能障碍：限制性通气不足；阻塞性通气不足； 肺泡通气不足血气变化；2 肺换气功能障碍：弥散障碍；肺泡通气与血流比例失调； 解剖分流增加 肺水肿：肺毛细血管压升高；肺毛细血管壁通透性增高肝细胞损害肝功能障碍表现：代谢障碍；水电解质紊乱；胆汁分泌和排泄障碍； 凝血功能障碍；生物转化功能障碍 肝性脑病机制：氨中毒学说；GABA 学说；氨基酸失衡
12、学说；其他神经毒质在 肝性脑病作用（血氨增高原因：尿素合成减少 氨产生增多 氨清除不足） 肝性脑病的诱因：消化道出血；摄入过量蛋白质饮食；氮质血疤；利尿剂使用 不当；止痛、镇静、麻醉药使用不当；感染；肝硬化，腹水病人腹腔放液不当，外 科手术，酒精中毒，肝炎病毒感染肾组织细胞损伤及机制：损伤的细胞：肾小管细胞、内皮细胞、系膜细胞；机制：ATP、DFR、GSH、PLA2发热的 3 个基本环节：信息传递：发热激活物作用于机体，激活产内生致热原（EP）细胞，产生和释放 EP；中枢调节：“调定点”上移；调温反应：产热大于散热，体温 升高EP（致热原）引起的发热的基本机制：发热激活物激活体内产内生致热原细
13、胞，使其产 生和释放 EP。EP 作用于视前区-下丘脑前部（POAH）的体温调节中枢，通过某些中枢发 热介质的参与，使体温调节中枢的调定点上移，引起发热。发热发病学的基本机制包括三 个基本环节：信息传递。中枢调节。效应部分 于是，产热大于散热，体温生至与调 定点相适应的水平。应激时应激时 神经神经内分泌系统主要变化：蓝斑内分泌系统主要变化：蓝斑-交感交感-肾上腺髓质系统肾上腺髓质系统 下丘脑下丘脑-垂体垂体-肾上腺皮质轴肾上腺皮质轴 蓝斑-交感-肾上腺髓质的代偿意义： 对心血管的心奋作用：交感心奋及儿茶酚胺释放可 使心率加快，心肌收缩力增强， 心输出量增加；对呼吸的影响：儿茶酚胺引起支气管扩张
14、，有利于增加肺泡通气量，以 满足应激时机体对氧的需求；对代谢的影响：糖原分解增加血糖升高，促进脂肪动员， 使血浆中游离脂肪酸增加，从而满足应激时机体增加的能量需求；对其他激素分泌的影 响：儿茶酚胺还可促进 ACTH、生长激素、肾素、促红细胞生成素及甲状腺素等的分泌， 以便更广泛地动员机体各方面的机制来应付应激时的各种变化。 肾上腺糖皮质激素（GD）分泌增多的代偿意义： 促进蛋白质分解及糖原异生，补充肝糖原储备；保证儿茶酚胺及胰高血糖素的脂肪动 员作用；维持循环系统对儿茶酚胺的反应性；稳定细胞膜及溶酶体膜；具有强大的 抗炎作用 下丘脑-肾上腺皮质轴不利影响：抑制免疫，感染增加；蛋白分解过多，负氮
15、平衡， 影响创伤愈合；生长发育迟缓急性期反应蛋白（APP）生物学功能：是急性反应时相的特征性改变之一，是机体启 动迅速的防御机制；抑制蛋白酶，可避免蛋白酶对组织的过度损伤；清除异物和坏死 组织（细胞反应蛋白） ；抑制自由基；抗出血，抗感染 热休克蛋白（HSP）作用：与新生的、未折叠、错折叠或聚集的蛋白质结合；加速 正确的肽链折叠和重折叠；使某些蛋白质聚集物解离；促使某些变形蛋白的降解和清 除应激性溃疡的发生机制：胃粘膜缺血（基本条件） ；胃腔内 H+向粘膜内的逆向弥散 （必要条件）氧自由基增多的机制：黄嘌呤氧化酶形成增多；PMN 呼吸爆发；线粒体功能障碍； 儿茶酚胺增加 自由基的作用：膜脂质过氧化；蛋白质功能抑制；核酸及染色体破坏钙超载：缺血-再灌注时钙超载的发生机制：Na+_Ca2+交换异常；生物膜损伤；钙 超载引起缺血-再灌注损伤的机制：促进氧自由基生成、加重酸中毒、破坏细胞膜、线粒体 功能障碍、激活其他酶的活性白细胞的作用：缺血-再灌注时白细胞增多的机制：黏附分子生成增多、趋化因子生成增多；白细胞介导缺血-再灌注损伤的机制：微血管损伤（微血管内血液流边学改变、微 血管口径的改变、微血管通透性增高） 、细胞损伤G 蛋白的信号转导通路：是信号跨膜转导过程中的分子开关（G+DTR 激活态为开； G+DTR 失活态为关） ；通过刺激型 G 蛋白（Gs） ，激活腺苷酸环化酶（
