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1、一、水电解质紊乱一、水电解质紊乱 （一）无机电解质主要功能（一）无机电解质主要功能： 1、维持体液的渗透压平衡和酸碱平衡 2、维持神经、肌肉、心肌细胞的静息电位， 并参与其动作电位的形成 3、参与新陈代谢和生理功能活动 4、构成组织成分 （二）（二）ANPANP 释放入血后，将主要从四个方面影释放入血后，将主要从四个方面影 响水钠代谢：响水钠代谢： 1、减少肾素的分泌 2、抑制醛固酮的分泌 3、对抗血管紧张素的缩血管效应 4、拮抗醛固酮的滞钠离子总用 （三）低容量性低钠血症特点（三）低容量性低钠血症特点是失钠多于失水失钠多于失水， 血清钠离子浓度小于小于 130mmol/L130mmol/L
2、血浆渗透压小 于 280mmol/L280mmol/L，伴有细胞外液量的减少。也可 称为低渗性脱水。 原因和机制原因和机制： 1、经肾丢失 长期连续使用高效利尿药，如速尿、利尿酸、 噻嗪类等，这些利尿剂能抑制髓袢升支对钠离 子的重吸收 肾上腺皮质功能不全：由于醛固酮分泌不足， 肾小管对钠的重吸收减少。 肾实质性疾病 肾小管酸中毒 2、肾外丢失 经消化道失液 液体在第三间隙积聚 经皮肤丢失。 对机体的影响对机体的影响： 1、细胞外液减少，易发生休克 2、血浆渗透压降低，无口渴感，饮水减少， 故机体虽缺水，但却不思饮，难以自觉从口服 补充液体，同时，由于血浆渗透压降低，抑制 渗透压感受器，使 AD
3、H 分泌减少，远曲小管和 集合管对水的重要吸收液相应减少，导致多尿 和低比重尿，但在晚期血容量显著降低时， ADH 释放增多，肾小管对水的重吸收增加，可 出现少尿。 3、有明显的失水体征，由于血容量减少，组 织间液向血管内转移，使组织间液减少更为明 显，因而病人皮肤弹性减退，眼窝和婴幼儿囟 门凹陷。 4、经肾失钠的低钠血症患者，尿钠含量增多， 如果是肾外因素所致者，则因低血容量所致的 肾血流量减少而激活肾素-血管紧张素-醛固酮 系统，使肾小管对钠的重吸收增加，结果导致 尿钠含量减少。 （四）高容量性低钠血症的特点（四）高容量性低钠血症的特点是血钠下降，血清钠离子浓度130mmol/L，血浆渗透
4、压 280mmol/L，但体钠总量正常或增多，患者 有水潴留使体液量明显增多，故又称之为水中 毒。 原因和机制原因和机制：主要原因是由于过多的低渗性液 体在体内潴留在成细胞内外液量都增多，引起 重要器官功能严重障碍。 1、水的摄入过多 2、水排出减少，多见于急性肾功能衰竭，ADH 分泌过多，如恐惧、疼痛、失血、休克、外伤 等 （五）等容量性低钠血症特点（五）等容量性低钠血症特点是血钠下降，血 清钠离子浓度130mmol/L，血浆渗透压 280mmol/L。等容量性低钠血症主要见于 ADH 分泌异常综合征。 （六）低容量性高钠血症的特点（六）低容量性高钠血症的特点是失水多于失 钠，血清钠离子浓度
5、150mmol/L，血浆渗透 压310mmol/L，细胞外液量和细胞内液量均 减少，又称高渗性脱水。 原因和机制原因和机制： 1、水摄入减少 2、水丢失过多 经呼吸道失水，任何原因引起的通气过度 经皮肤失水 经肾失水 经肠胃道丢失。 对机体的影响对机体的影响： 1、口渴，由于细胞外液高渗，通过渗透压感 受器刺激中枢，引起口渴感，循环血量减少及 因唾液分泌减少引起的口干舌燥，也是引起口 渴感的原因 2、细胞外液含量减少，由于丢失的是细胞外 液，所以细胞外液容量减少，同时，因失水大 于失钠，细胞外液渗透压升高，可通过刺激渗 透压感受器引起 ADH 分泌增加，加强了肾小管 对 水的重吸收，因而尿量减
6、少而尿比重增高。3、细胞内液向细胞外液转移，由于细胞外液 高渗，可使渗透压相对较低的细胞内液向细胞 外转移，这有助于循环血量的恢复，但同时也 引起细胞脱水致使细胞皱缩。 4、血液浓缩 5、严重的患者，由于细胞外液高渗使脑细胞 严重脱水时，可引起一系列中枢神经系统功能 障碍，包括嗜睡、肌肉抽搐、昏迷、甚至死亡。（七）高容量性高钠血症原因和机制（七）高容量性高钠血症原因和机制：1、医 源性盐摄入过多 2、原发性钠潴留 （八）等容量性高钠血症：有时患者钠水成比（八）等容量性高钠血症：有时患者钠水成比 例丢失，血容量减少，但血清钠离子浓度和血例丢失，血容量减少，但血清钠离子浓度和血浆渗透压仍在正常范围
7、，此种情况称其为等渗浆渗透压仍在正常范围，此种情况称其为等渗 性脱水。性脱水。 （九）水肿的发病机制：（九）水肿的发病机制： 1、 血管内外液体交换平衡失调 细血管流体静压增高 血浆胶体渗透压降低 微血管壁通透性增加 淋巴回流受阻 2、 体内外液体交换平衡失调钠、水潴留。小球滤过率下降 近曲小管重吸收钠水增多 a 心房肽分泌减少 b 肾小球滤过分数增加 远曲小管和集合管重吸收钠水增加 a 醛固酮 分泌增加 b 抗利尿激素分泌增加 钾代谢障碍 （十）肾对钾排泄的调节，肾排钾的过程可大（十）肾对钾排泄的调节，肾排钾的过程可大 致分为三个部分致分为三个部分: : 肾小球的滤过；近曲小管和髓袢对钾的重
8、吸收； 远曲小管和集合小管对钾排泄的调节。 （十一）低钾血症指血清钾浓度低于（十一）低钾血症指血清钾浓度低于 3.5mmol/L,3.5mmol/L, 原因和机制原因和机制： 1、钾的跨细胞分布异常 2、钾摄入不足 3、钾丢失过多，这是缺钾和低钾血症嘴重要 的病因，可分为肾外途径的过度丢失和经肾的 过度丢失。 经肾的过度丢失 a 利尿剂 b 肾小管性酸中毒 c 盐皮质激素过多 d 镁缺失 肾外途径的过度失钾。 对机体的影响对机体的影响： 1、 与膜电位异常相关的障碍 低钾血症对心肌的影响 a 对心肌生理特征的影响（1）心肌兴奋性升高 （2）传导性降低（3）自律性升高（4）收缩 性升高 b 心肌
9、电生理特性改变的心电图表现（1）T 波 低平（2）U 波增高（3）ST 段下降（4）息率 增快和异位心率（5）QRS 波增宽 c 心肌功能损害的具体表现（1）心率失常 （2）对洋地黄类强心药物毒性的敏感性增高 低钾血症对神经肌肉的影响 a 骨骼肌兴奋性降低 b 胃肠道平滑肌兴奋性降低 2、 与细胞代谢障碍有管的损害 骨骼肌损害 肾损害 3、对酸碱平衡的影响，代谢性碱中毒。 （十二）高血钾症指血清钾浓度大于（十二）高血钾症指血清钾浓度大于5.5mmol/L5.5mmol/L。 原因和机制原因和机制： 1、 肾排钾障碍 肾小球滤过率的显著下降远曲小管、集合 小管的泌钾离功能能受阻 2、钾的跨细胞分
10、布异常酸中毒高血糖合 并胰岛素不足某些药物高钾性周期性麻痹 3、摄钾过多 4、假性高钾血症。 对机体的影响对机体的影响： 心肌兴奋性先升高后降低，传导性降低，自律 性降低，收缩性降低 对心电图的影响是 T 波高尖，P 波 QRS 波振幅 降低，各种类型的心律失常心电图 对骨骼肌的影响为兴奋性先升高后降低，引起 代谢性酸中毒。 二、酸碱紊乱二、酸碱紊乱 （一）酸碱平衡的调节包括（一）酸碱平衡的调节包括： 1、血液的缓冲作用 2、肺在酸碱平衡中的调节作用：作用是通过 改变二氧化碳的排出量来调节血浆碳酸（挥发 酸）浓度 3、组织细胞在酸碱平衡中的调节作用：机体 大量的组织细胞内液也是酸碱平衡的缓冲池
11、， 细胞的缓冲作用主要是通过离子交换进行的 4、肾在酸碱平衡中的调节作用：其主要机制 是 a 近曲小管对碳酸氢钠的重吸收 b 远曲小管对碳酸氢钠的重吸收 c 铵的排出 （二）碳酸氢根离子浓度含量（二）碳酸氢根离子浓度含量主要受代谢性因代谢性因 素素的影响，由其浓度原发性降低或升高浓度原发性降低或升高引起的 酸碱平衡紊乱，称为代谢性酸中毒或代谢性碱代谢性酸中毒或代谢性碱 中毒中毒，碳酸的含量碳酸的含量主要受呼吸性因素呼吸性因素的影响， 由其浓度原发性增高或降低浓度原发性增高或降低引起的酸碱平衡紊 乱称为呼吸性酸中毒或呼吸性碱中毒呼吸性酸中毒或呼吸性碱中毒。 （三）动脉二氧化碳分压（三）动脉二氧化
12、碳分压是血浆中呈物理溶解 状态的二氧化碳分子产生的张力。PaCO2PaCO2 是反 映呼吸性酸碱平衡紊乱吸性酸碱平衡紊乱的重要指标，正常值为 33-46mmHg33-46mmHg,平均值为 40mmHg40mmHg，PaCO2 小于小于 33mmHg33mmHg，表示肺通气过度过度，二氧化碳排出过多排出过多， 见于呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒或代偿后的代谢性酸中毒代偿后的代谢性酸中毒， PaCO2 大于大于 46mmHg46mmHg 表示肺通气不足不足，有二氧化 碳潴留潴留，见于呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒或代偿后代谢性碱代偿后代谢性碱 中毒中毒 （四）实际碳酸氢盐（四）实际碳酸氢盐 actualac
13、tual bicarbonate,AB:bicarbonate,AB: 是指在隔绝空气的条件下，在实际 PaCO2、体 温和血氧饱和度条件下测得的血浆碳酸氢根离 子的浓度。若 SB 正常，而当 ABSB 时，表明 有二氧化碳滞留，可见于呼吸性酸中毒，反之， ABSB，则表明二氧化碳排出过多，见于呼吸性碱中毒。 （五）缓冲碱（五）缓冲碱 bufferbuffer base,BBbase,BB：是血液中的一 切具有缓冲作用的负离子碱的总和。代谢性酸 中毒时 BB 减少，而代谢性碱中毒时 BB 升高。 （六）碱剩余（六）碱剩余 basebase excess,BEexcess,BE：也是指标准条 件
14、下，用酸或碱滴定全血标本至 pH7.40 时所 需的酸或碱的量（mmol/L） 。被测血液的碱过 多，BE 用正值表示，如需用碱滴定，说明被测 血液的碱缺失，BE 用负值来表示。全血 BE 正 常值范围为-0.3+0.3mmol/L，代谢性酸中 毒时 BE 负值增加，代谢性碱中毒时 BE 正值增 加。 （七）代谢性酸中毒（七）代谢性酸中毒 metabolicmetabolic acidosisacidosis： 是指细胞外液氢离子增加和（或）碳酸氢离子 丢失而引起的以血浆碳酸氢离子减少为特征的 酸碱平衡紊乱。 原因和机制原因和机制 1、碳酸氢根离子直接丢失过多 2、固定酸产生过多，碳酸氢根离子
15、缓冲消耗 a 乳酸酸中毒 b 酮症酸中毒 3、外源性固定酸摄入过多，碳酸氢根离子缓 冲消耗 a 水杨酸中毒 b 含氯的成酸性药物摄入过多。 4、肾脏泌氢功能障碍 5、血液稀释，使碳酸氢根离子浓度下降 6、高血钾。 机体的代偿调节机体的代偿调节： 1、血液的缓冲及细胞内外离子交换的缓冲代 偿调节作用 2、肺的代偿调节作用 3、肾的代偿调节作用 对机体的影响对机体的影响： 1、 对心血管系统改变 a 室性心律失常 b 心肌收缩力降低 c 血管系统对儿茶酚胺的反应性降低 2、中枢神经系统改变 a 酸中毒时生物氧化酶类的活性受到抑制，氧 化磷酸化的过程减弱，致使 ATP 生成减少，因 而脑组织能量供应
16、不足 b、pH 值降低时，脑组织内谷氨酸脱羟酶活性 增强，使 氨基丁酸增多，后者对中枢神经 系统具有抑制作用 3、骨骼系统改变 代谢性酸中毒的血气分析参数：由于碳酸氢根代谢性酸中毒的血气分析参数：由于碳酸氢根 离子降低，所以离子降低，所以 ABSBBBABSBBB 值均降低，值均降低，BEBE 负值负值 增大，增大，pHpH 下降，通过呼吸代偿，下降，通过呼吸代偿，PaCO2PaCO2 继发性继发性 下降，下降，ABABSBSB（八）呼吸性酸中毒（八）呼吸性酸中毒 respiratoryrespiratory acidosis:acidosis: 是指二氧化碳排出障碍或吸入过多引起的以血 浆碳酸浓度升高为特征的酸碱平衡紊乱类型。 原因和机制原因和机制： 1、呼吸中枢抑制 2、呼吸道阻塞 3、呼吸肌麻痹 4、胸廓病变 5、肺部疾患 6、二氧化碳吸入过多。 机体的代偿调节机体的代偿调节： 1、急性呼吸性酸中毒时，由于肾的代偿作用 十分缓慢，因此主要靠细胞内外离子交换及细
