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1、1神经内科职称面试参考资料神经内科职称面试参考资料 1313患者,女,41 岁,因“间断呕吐 1 年,呃逆 3 个月”入院。1 年前患者因丈夫工作调动出现情绪低落、哭泣、进食减少,1周后开始呕吐,偶伴恶心,78 次/天,每次量约 100 ml,多在改变体位时发生,与进食无关,为非喷射性,伴有食欲明显减退,无其他伴随症状。外院予对症处理 1 周后患者症状缓解,此后未再发病。14 周前,患者迁居北京数天后再次出现呕吐,表现同前。外院查胃镜示“食管下段炎、食管裂孔功能障碍,浅表性胃炎”,予对症处理后症状缓解。12 周前患者受凉后出现呃逆,严重时伴呕吐,呕吐表现同前。上消化道造影示“慢性胃炎”;胸腹部
2、 CT 未见异常;头颅磁共振(MRI)“右额皮质下、左半卵圆中心内点状长 T1、长 T2 信号,考虑缺血性改变”;颈锥 MRI:颈椎轻度退行性变。诊断为“神经性呕吐” 。予禁食、抑酸、促胃动力药,并予氟哌噻吨+美利曲辛(黛力新)、氟西汀(百忧解)、舒乐安定治疗 1 周后症状缓解。但停药后症状反复,为进一步诊治收入我院。患者自述病程中使用胃复安后曾出现右手震颤。患者病后体重下降 13 kg。个人史、月经婚育史、家族史均无特殊。入院查体 体重 50 kg,身高 164 cm ,BMI 18.6 kg/m2,营养中等,精神倦怠,心肺查体无异常,腹平软,剑突下压之不适,无压痛、反跳痛,肝脾肋下未及,肠
3、鸣音 4 次/分。右手震颤,四肢肌力正常,病理反射未引出。【分析】 患者为中年女性,急性起病,呕吐为其突出的临床表现,每次起病前均有明显的精神因素,无消化系统及其他系统的伴随症状,2胃镜提示“食管下段炎、食管裂孔功能障碍” 。予对症及抗抑郁等治疗疗效不佳,既往无相关疾病病史,查体无特殊发现。患者呕吐症状与其精神因素关系密切,在外院曾诊断为“神经性呕吐” 。因为神经性呕吐是排除性诊断,所以必须首先除外各种躯体疾病所致的呕吐。根据发病机制不同引起呕吐的器质性病变可分为以下三类:(1)反射性呕吐:消化道病变如胃炎、消化性溃疡、肠梗阻、胰腺炎、胆囊炎和肝硬化等;泌尿生殖系统病变如肾结石、急性肾盂肾炎、
4、盆腔炎等;循环系统疾病如心肌梗死等。此外,还有眼科病变如青光眼。这些脏器病变通过内脏传入神经传入延髓呕吐中枢反射性引起呕吐。(2)中枢性呕吐:颅内病变(脑血管病变和颅内感染)、药物、低血糖、低钠血症、甲状腺危象、甲状旁腺危象、肾上腺危象,尿毒症和妊娠呕吐,此类疾病直接作用于延髓呕吐中枢引起呕吐。(3)前庭性呕吐:中耳炎、Meniere 病。实验室检查 血、尿、便常规+潜血、肝肾功能、血电解质、血沉、C 反应蛋白(CRP)、糖蛋白 CA 系列均无异常;抗核抗体(ANA)和抗 dsDNA(-);抗可提取性核抗原抗体(ENA):抗干燥综合征抗体 a(SSa):52kD,余(-)。上消化道造影:低张力
5、胃。腹部 B 超、胸部 X 线片(-)。食管压力测定:下食管括约肌抗反流功能降低,下食管括约肌存在松弛障碍,近端食管清除能力降低。胃电图:餐前胃动过缓、餐后胃电节律低于正常,PR1)。5 小时胃排空排出 15%(正常50%)。Zung 氏量表评分(正常值50 分):焦虑量表 45 分,抑郁量表 55 分。五官科会诊检查未发现3异常。患者入院后的辅助检查除了提示胃肠动力稍差外,无其他阳性发现。胃肠动力低下可导致呕吐的发生,但结合患者虽然胃排空差,但未达胃轻瘫的程度,呕吐与进食无关,难以解释患者实际情况。食管测压结果可能为长期呕吐的继发性改变。外院头颅 MRI 提示的缺血性改变并未累及呕吐中枢,亦
6、不能解释患者呕吐。同时五官科检查也排除了前庭性呕吐的可能。至此,我们没有发现可以解释患者呕吐的器质性病变。初步印象:神经性呕吐。神经性呕吐指一组以自发或故意诱发反复呕吐为特征的精神障碍,中国精神障碍诊断与分类标准第三版(CCMD3)的诊断标准为:(1)自发或故意诱发的、反复发生于进食后的呕吐,呕吐物为刚吃进的食物;(2)体重减轻不显著(体重保持在正常平均体重值的 80%以上);(3)可有害怕发胖或减轻体重的想法;(4)这种呕吐几乎每天发生,并至少已持续 1 个月;(5)排除躯体疾病导致的呕吐,以及癔症或神经症等。参照以上标准,虽然患者的临床表现并不完全相符,有消瘦,但患者呕吐与心理因素密切相关
7、,且无其他躯体疾病的证据,故诊断上考虑神经性呕吐的可能性大。入院后按神经性呕吐予患者米氮平(瑞美龙)、奥氮平(再普乐)、劳拉西泮(罗拉)、替加色罗(泽马可)等治疗后,其呃逆症状较前加重,呕吐约 4 次/天,多发生在严重呃逆后。患者按神经性呕吐治疗疗效不佳,呕吐症状无明显缓解,呃逆加重,故需要重新考虑神经性呕吐的诊断是否合适。下一步我们还可以4做什么呢?此前,我们以呕吐为主要线索的诊断分析没有发现患者病变所在。患者除了呕吐之外还有呃逆,且两者关系密切。因此我们考虑以呃逆症状为主进行下一步的分析。呃逆是一侧或双侧膈肌的阵发性痉挛。呃逆可由多种原因所致,根据呃逆的机制可将其病因分为以下几类:(1)周
8、围性因素:迷走神经及膈神经受激惹,包括异物、咽喉部炎症、颈部肿瘤刺激迷走神经分支,甲状腺、颈部、纵隔、膈肌病变直接刺激膈神经。(2)中枢性因素:包括中枢神经系统的炎症、肿瘤、血管病变,药物或代谢性因素。(3)精神因素亦可导致顽固性呃逆,但必须除外器质性病变。下一步应完善相关检查包括颈胸部 CT、甲状腺超声、颈椎 MRI。但此时患者病情出现了变化入院后第 10 天患者出现右手皮温下降,有麻木感,右侧躯体出汗增多,伴有颈部不适,随后患者出现右侧下肢及左侧指端麻木感,排尿困难。神经系统查体:双侧眼球向右侧视时出现水平振颤。右侧瞳孔直径 4 mm,左侧 3 mm,对光反射正常。悬雍垂右偏,颈部活动受限
9、,四肢肌力 V 级,双侧腱反射亢进,双侧 Babinski 征(+)、Chaddock 征(+)。双腕下及双膝上 10 cm 以下触、痛觉减退,双髂下震动觉减退。双臂平伸时微颤,右手皮温低,右侧头部颈部多汗,皮肤划痕征(-)。头颅CT 未见异常。患者在治疗过程中病情出现了新变化,表现出神经系统定位症状和体征,累及颅神经、感觉神经、运动神经和植物神经。神经科会诊5认为需除外 Wernicke 脑病。Wernicke 脑病是由于维生素 B1 缺乏引起脑内糖代谢异常,从而引起中枢神经系统病变。临床上表现为眼肌麻痹(包括瞳孔异常,眼球振颤)、躯干性共济失调、遗忘精神症状,亦可表现为周围神经病变、植物神
10、经功能紊乱;长期呕吐或酗酒是该病最常见的病因。患者在长期呕吐后出现神经系统的病变,应考虑Wernicke 脑病。由于该病极为凶险,死亡率极高,如怀疑本病应该立即给予治疗。遂立即给予患者 VitB1 及其他多种维生素补充治疗,但患者症状未见明显改善。患者头颅 MRI 显示“延髓内可见等 T1、长 T2 异常信号影,矢状位示上段颈髓肿胀,呈稍长 T1 信号”;颈椎 MRI“延髓可见点片状等T1、长 T2 信号影,C27 段髓内可见长条状等 T1、长 T2 信号,轻度强化。考虑脊髓炎症的可能性大。 ”胸椎 MRI“T24 水平胸髓异常信号影。 ”结合患者的临床表现,诊断“急性脊髓炎”可能性大。遂予静
11、脉丙种球蛋白(IVIG) 20 g4 天、甲泼尼龙 1 g5 天治疗后,患者呕吐、呃逆症状完全缓解,肢体麻木症状较前明显改善,双侧皮温恢复正常,瞳孔等大等圆。复查 MRI 显示颈髓、胸髓病变较前好转。改口服泼尼松出院。至此,困扰患者 1 年多的呕吐问题终于得到了解决。但还有一些问题目前仍未解开,根据患者的临床表现,影像学表现及治疗的反应,急性脊髓炎的诊断基本明确。急性脊髓炎 1 年的病程似乎过长了,但是在激素治疗后患者呕吐也完全缓解,所以其病程中一直存在的呕吐、6呃逆和目前的神经病变是否可以用一元论来解释?我们可以这样假设,起病时患者存在脑干延髓较为局限的病变,延髓的病变可以导致患者顽固性呕吐(中枢性呕吐),随后病变逐渐向下发展,出现颈髓,胸髓的病变,从而导致患者出现呃逆及上述的神经系统的症状和体征。但由于没有影像学上动态变化追踪,故无法证实这一假设。点 评该患者在病程中曾被诊断为神经性呕吐,但疗效差,最后由于患者出现了神经系统的症状体征,才发现了真正病变所在。这个病例使我们认识到,长期呕吐伴呃逆的患者要想到中枢神经系统特别是延髓的病变。一些器质性疾病在病程的初期表现并不特异,对诊断造成困难,所以在做出功能性疾病的诊断时需审慎,医患双方都要有随时调整诊断的心理准备,积极随访,注意新的提示性症状,以免漏诊和误诊。
