酸碱物质来源和酸碱平衡调节

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1、type=text/java 因各种原因使细胞外液酸碱度的相对稳定性遭到破坏就称为酸碱平衡紊乱（ acid-base disturbance ） 。第一节 酸碱物质来源和酸碱平衡调节一、体液酸碱物质的来源体液中的酸性物质和碱性物质主要是组织细胞在物质分解代谢过程中产生的，其中产生最多 的是酸性物质，仅小部分为碱性物质。（一） 、酸性物质的来源 1 挥发酸（ volatile acid ） 碳酸（ H2CO3 ）是体内唯一的挥发酸，是机体在代谢过 程中产生最多的酸性物质，因其分解产生的 CO2 可由肺呼出而被称之挥发酸。通过肺进行 的 CO2 呼出量调节也称之酸碱的呼吸性调节。糖、脂肪和蛋白质等

2、物质在代谢过程中产生 大量的 CO2 ，在安静状态下，成年人每天产生的 CO2 约 300-400L 。机体在代谢过程中所 产生的 CO2 ，可以通过两种方式与水结合生成碳酸。一种方式是： CO2 与组织间液和血浆 中的水直接结合生成 H2CO3 ，即 CO2 溶解于水生成 H2CO3 。该反应过程不需要碳酸酐酶 （ carbonic anhydrase, CA ）参与： CO2 +H2O H2CO3 H+ + HCO3- 另一种方式是： CO2 在红细胞、肾小管上皮细胞、胃粘膜上皮细胞和肺泡上皮细胞内经碳 酸酐酶（ CA ）的催化与水结合生成 H2CO3 。其反应过程如下： CO2 +H2O

3、 H2CO3 H+ +HCO3- 2 固定酸（ fixed acid ） 固定酸是体内除碳酸外所有酸性物质的总称，因不能由肺呼 出，而只能通过肾脏由尿液排出故又称非挥发酸（ unvolatile acid ） ，也称之酸碱的肾性 调节。机体产生的固定酸有：含硫氨基酸分解代谢产生的硫酸；含磷有机物（磷蛋白、核苷 酸、磷脂等）分解代谢产生的磷酸；糖酵解产生的乳酸；脂肪分解产生的乙酰乙酸、 - 羟丁酸等。但是，人体每天生成的固定酸所离解产生的 H+ 与挥发酸相比要少得多。（二） 、碱性物质的来源体内通过三大营养物质的分解代谢产生的碱性物质并不多。但人们摄入的蔬菜和水果中含有 有机酸盐（如柠檬酸盐、苹

4、果酸盐等） ，在体内经过生物氧化可生成碱性物质。二、酸碱平衡调节机制机体对酸碱平衡的调节主要是由三大调节体系共同作用来完成的，即血液缓冲系统的缓冲， 肺对酸碱平衡的调节和肾对酸碱平衡的调节。 （一） 、血液缓冲系统的缓冲作用血液缓冲系统包括血浆缓冲系统和红细胞缓冲系统，都是由弱酸和其相对应的弱酸盐所组成。其中弱酸为酸性物质，对进入血液的碱起缓冲作用；弱酸盐为碱性物质，对进入血液的酸起 缓冲作用。血浆缓冲系统由碳酸氢盐缓冲对（ NaHCO3/H2CO3） 、磷酸氢盐缓冲对 （Na2HPO4/NaH2PO4）和血浆蛋白缓冲对（NaPr/HPr）组成。红细胞缓冲对则由还原血红蛋 白缓冲对（KHb/H

5、Hb） 、氧合血红蛋白缓冲对（KHbO2/HHbO2） 、碳酸氢盐缓冲对 （KHCO3/H2CO3）和磷酸氢盐缓冲对（K2HPO4/KH2PO4 ）等组成。碳酸氢盐缓冲对占血浆缓 冲对含量的 50%以上，血浆中 50%以上的缓冲作用由它完成；当血浆中的酸性物质（如盐酸） 过多时，由碳酸氢盐缓冲对中的碳酸氢钠对其缓冲。经过缓冲系统缓冲后，强酸（盐酸）变 成了弱酸（碳酸） ，固定酸变成了挥发酸，挥发酸分解成 H2O 和 CO2，CO2 由肺呼出体外。因 此，也有人称碳酸氢盐缓冲对为开放性缓冲对。其缓冲目的是使血液酸碱度维持稳定，减小 pH 变动。（二） 、肺对酸碱平衡的调节肺对酸碱平衡的调节是通过

6、改变肺泡通气量来改变 CO2 的排出量，并以此调节体内挥发酸 H2CO3 的浓度。这种调节受延髓呼吸中枢的控制。呼吸中枢通过整合中枢化学感受器和外周 化学感受器传入的刺激信号，以改变呼吸频率和呼吸幅度的方式来改变肺泡通气量。肺对酸 碱平衡的调节是非常迅速的，通常在数分钟内就开始发挥作用，并在很短时间内达到高峰。（三） 、肾脏对酸碱平衡的调节肾脏对酸碱平衡的调节过程，实际上就是一个排酸保碱的过程。肾脏对酸碱平衡的调节方式 主要有以下四种：1 近曲小管泌 H+ 、进行 H+ -Na+ 交换，对 NaHCO3 进行重吸收肾小球滤过的 NaHCO3 约有 80%85% 被近曲小管重吸收，主要是由近曲小

7、管上皮细胞主动 分泌 H+ ，并通过 H+ -Na+ 交换实现的。肾小球滤过的 NaHCO3 在小管液中解离为 Na+ 和 HCO3- ，其中的 Na+ 与近曲小管上皮细胞内 H+ 进行转运交换， Na+ 进入细胞后即与近曲 小管上皮细胞内的 HCO3- 一同转运至血液。 H+ -Na+ 交换是一个继发性耗能过程，所需的 能量是由基侧膜上 Na+ -K+ -ATP 酶通过消耗 ATP 将细胞内 Na+ 的泵出，并多于 K+ 泵入， 使细胞内 Na+ 处于一个较低的浓度，这样有利于小管液中 Na+ 与细胞内 H+ 转运交换。由于小管液中的 HCO3- 不易透过管腔膜，因而很难进入细胞，于是小管液

8、中的 HCO3- 先与 近曲小管上皮细胞分泌的 H+ 结合，生成 H2CO3 ，然后 H2CO3 分解，生成 H2O 和 CO2 。 高度脂溶性 CO2 能迅速通过管腔膜进入近曲小管上皮细胞，并在细胞内 CA 的催化下与 H2O 结合生成 H2CO3 。 H2CO3 解离为 HCO3- 和 H+ ， H+ 由近曲小管上皮细胞分泌进入 小管液中，与小管液中的 Na+ 进行交换。然后，近小管上皮细胞内的 HCO3- 与通过 H+ - Na+ 交换进入细胞内的 Na+ 一起被转运到血液内，从而完成 NaHCO3 的重吸收。2 远曲小管和集合管泌 H+ 、泌 K+ 进行 H+ -Na+ 交换和 K+

9、-Na+ 交换由于肾小管管腔侧细胞膜上存在着主动转运 H+ 和 K+ 的载体，因而远曲小管和集合管既可 泌 H+ ，进行 H+ -Na+ 交换；也可泌 K+ ，进行 K+ -Na+ 交换。因为肾小管细胞内的 H+ 和 K+ 是竞争性地与管腔侧细胞膜上的同一载体相结合，所以泌 H+ 和泌 K+ 是竞争性进行的， H+ -Na+ 交换与 K+ -Na+ 交换过程也是相互竞争的。当 H+ -Na+ 交换增加时，则 K+ -Na+ 交换减少；而当 K+ -Na+ 交换增加时，则 H+ -Na+ 交换减少。例如酸中毒时，远曲 小管和集合管上皮细胞泌 H+ 增加，使 H+ -Na+ 交换过程加强，结果导致

10、 H+ 排出增多和 NaHCO3 的重吸收增加，使尿液酸化。此时，远曲小管和集合管泌 K+ 减少，并可因 K+ 的 排出减少而导致高钾血症。相反，碱中毒时，远曲小管和集合管上皮细胞泌 H+ 减少， H+ -Na+ 交换减少，结果引起 H+ 的排出和 NaHCO3 的重吸收减少。与此同时，肾小管泌 K+ 增加， K+ -Na+ 交换增加，并由于 K+ 的排出增加而导致血清钾浓度降低。此外，高钾血 症时， K+ -Na+ 交换增加而 H+ -Na+ 交换减少，易造成 H+ 在体内潴留而引起酸中毒。而 低钾血症时， K+ -Na+ 交换减少而 H+ -Na+ 交换增加，易导致 H+ 从尿中丢失而引起

11、碱中 毒。3 近曲小管的 NH4+ -Na+ 交换与远曲小管泌 NH3 近曲小管上皮细胞是产的主要场所，细胞内含有谷氨酰胺酶（ glutaminase, GT ） ，可催化 谷氨酰胺（ glutamine ）水解而释放出 NH3 ，谷氨酰胺 谷氨酸 + NH3 、谷氨酸 a - 酮戊二酸 + NH3 。产生 NH3 具有脂溶性，它可以通过非离子扩散泌 NH3 进入小管液中； 也可以与细胞内的 H+ 结合生成 NH4+ ，然后由近曲小管分泌入小管液中，并以 NH4+ -Na+ 交换方式将小管液中的 Na+ 换回。进入近曲小管细胞内的 Na+ 与细胞内的 HCO3- 一起通 过基侧膜的协同转运进入

12、血液。 GT 的活性受 pH 值影响，酸中毒越严重，酶的活性也越高， 产生 NH3 和 a - 酮戊二酸也越多。 远曲小管和集合管上皮细胞内也有 GT ，可使谷氨酰胺分解而释放 NH3 ， NH3 被扩散泌入 小管液中，并与小管液中的 H+ 结合生成 NH4+ ，然后与 CI - 结合生成 NH 4 CI 从尿中 排出。酸中毒时， GT 活性增加，近曲小管的 NH4+ -Na+ 交换与远曲小管泌 NH3 作用加强， 从而加速了 H+ 的排出和 HCO3- 的重吸收。4 小管液中磷酸盐的酸化 肾小球滤液中存在两种形式的磷酸盐，即 Na2HPO4 和 NaH2PO4 ，在肾小球滤液 pH 为 7.

13、4 的时候，两者的比值为 4 : 1 。当肾小管上皮细胞分泌 H+ 增加时，分泌的 H+ 与肾小球 滤液中的 Na2HPO4 分离出的 Na+ 进行交换，结果使 NaH2PO4 产生增加，这便是磷酸盐的 酸化。通过磷酸盐的酸化加强，可使 H+ 的排出增加，结果导致尿液 pH 降低。当尿液 pH 为 5.5 时，小管液中几乎所有的 Na2HPO4 都已转变成了 NaH2PO4 。因此，磷酸盐的酸化 在促进 H+ 的排出过程中起一定作用，但作用有限。肾脏对酸碱平衡的调节较之血液缓冲系统和肺的调节来说是一个比较缓慢的过程，通常要在 数小时后才开始发挥作用，3-5 天后才达到高峰。肾脏对酸碱平衡的调节

14、作用一旦发挥，其 作用强大且持久。除了血液缓冲系统，肺和肾脏对酸碱平衡的调节以外，组织细胞对酸碱平衡也起一定的调节 作用。组织细胞对酸碱平衡的调节作用主要是通过细胞内外离子交换方式进行的，如 H+ - K+ 交换、 K+ -Na+ 交换和 H+ -Na+ 交换等。例如：酸中毒时，细胞外液中的 H+ 向细胞 内转移，使细胞外液中 H+ 浓度有所减少，为了维持电中性则细胞内液中的 K+ 向细胞外转 移，使细胞外液中 K+ 浓度升高，故常导致高钾血症。此外，肝脏可以通过合成尿素清除 NH3 调节酸碱平衡，骨骼的钙盐分解有利于 H+ 的缓冲。第二节 评价酸碱平衡状况的常用指标一、血液 pH血液 pH

15、是表示血液酸碱度的指标。由于 pH 是 H+ 浓度的负对数，所以血液 pH 的高低反 映的是血液中 H+ 浓度的状况。正常人动脉血 pH 在 7.357.45 之间，其平均值是 7.40 。 血液 pH 的高低取决于血浆中 NaHCO3 /H2CO3 的比值，这可用 Henderson- Hasselbach 方程式表示： pH= pKa + 1g HCO3- /H2CO3 H2CO3 = 400.03=1.2mmo1/L （代入上式） pH=6.1+1og24/1.2 =6.1+1og20 =6.1+1.3 =7.4 从式中可知，当 HCO3- /H2CO3 的比值为 20:1 时， pH

16、为 7.40 。当 HCO3- /H2CO3 的比值大于 20:1 时， pH 升高。 pH 大于 7.45 为碱中毒（ alkalosis ） ，但 不能区分是代谢性碱中毒还是呼吸性碱中毒。当 HCO3-/H2CO3 的比值小于 20:1 时， pH 下降。 pH 低于 7.35 为酸中毒（ acidosis ） ，但不能区分是代谢性酸中毒还是呼吸性 酸中毒。 pH 正常并不能表明机体没有酸碱平衡紊乱。因为 pH 正常的情况有三种：一是机 体没有酸碱平衡紊乱；二是机体有酸碱平衡紊乱但代偿良好，为完全代偿性酸碱平衡紊乱； 三是机体可能存在相抵消型的酸碱平衡紊乱，正好相抵消时 pH 正常。 二、动脉血二氧化碳分压（ PaCO2 ）PCO2 是指物理溶解于血浆中的 CO2 分子所产生的张力。由于 CO2 通过肺泡膜的弥散能力 很强，因而动脉血 PCO2 与肺泡气 PCO2 几乎相同。 PaCO2 正常值为 5.32kPa（40mmHg） ， 波动范围在