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1、 发病机制偏头痛的发病机制尚不十分清楚，目前主要有以下学说：血管学说传统血管学说认为偏头痛是原发性血管疾病。颅内血管收缩引起偏头痛先 兆症状，随后颅外、颅内血管扩张，血管周围组织产生血管活性多肽导致无菌 性炎症导致搏动性的头痛。颈动脉和颞浅动脉局部压迫、血管收缩剂麦角生物 碱如麦角胺可缓解发作期头痛支持这一理论。神经影像发展 TCD、PET 等临床应 用，进一步发展了血管源学说，提出先兆型和无先兆型偏头痛是血管痉挛程度 不同的同一疾病。各种神经元对缺血的敏感性不同，先兆症状的出现是由于血 管收缩，血流量降低后，视觉皮层的神经元对缺血最敏感，因此视觉先兆最先 出现，然后越来越多的神经元功能受到影
2、响，再逐渐出现手指发麻等其他神经 系统症状。神经学说神经学说认为偏头痛发作时神经功能的变化是首要的，血流量的变化是继 发的。 偏头痛先兆是由扩展性皮层抑制(cortical spreading depressing，CSD) 引起。CSD 是指各种有害刺激引起的起源于大脑后部皮质 (枕叶)的神经电活动抑制带，此抑制带以 25mm/min 的速度向邻近皮质扩展， 并伴随出现扩展性血量减少(spreading oligemia)。两者均不按照脑动脉分布 扩展，而是按大脑皮质细胞构筑模式进行，向前扩展一般不超越中央沟。CSD 能很好地解释偏头痛先兆症状。另外， 5-羟色胺(5-HT)参与头痛发生。头
3、痛发 作开始时，5 一 HT 从血小板中释出，直接作用于颅内小血管使之收缩，并附于 血管壁上。当血浆 5-HT 浓度下降时，它作用于大动脉张力性收缩性作用消失， 血管壁扩张出现头痛。5-HT 既是一种神经递质，又是一种体液介质，对神经和 血管均有影响。治疗偏头痛的曲坦类药物就是中枢性 5-HT 受体激动剂或部分激 动剂。这证实神经功能紊乱参与偏头痛的发作过程。三叉神经血管学说该学说解剖生理基础是三叉神经血管复合体(trigeminovascular complex) 。颅内痛觉敏感组织如脑血管、脑膜血管、静脉窦，其血管周围神经纤维随三 叉神经眼支进入三叉神经节，或从后颅窝进入 1、2 颈神经(
4、C1、C2)后根;两者 在三叉神经节和 C1、C2 脊神经节换元后，发出神经纤维至三叉神经颈复合体 (trigeminocervical complex) ，后者由三叉神经脊束核尾端与 C1、C2 后角构 成;三叉神经颈复合体发出神经纤维，经脑干交叉后投射至丘脑。该学说的周围 疼痛机制认为，三叉神经节损害可能是偏头痛产生的神经基础。当三叉神经节 及其纤维受刺激后，可引起 P 物质(SP)、降钙素基因相关肽(CGRP) 和其他神经 肽释放增加。这些活性物质作用于邻近脑血管壁，可引起血管扩张而出现搏动 性头痛，还可使血管通透性增加，血浆蛋白渗出，产生无菌性炎症，并刺激痛 觉纤维传入中枢，形成恶性循环。
