临床分析缺血性脑血管病的病因

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1、临床分析缺血性脑血管病的病因临床分析缺血性脑血管病的病因 一，脑梗死 （一）颈内动脉及其分支的粥样血栓形成性疾病 颈动脉起始部是动脉粥样硬化最常见的部位，在此基础上的粥样血栓形成常可导致 TIA 或中风。其次，虹吸部（颈内动脉在海绵窦内的 S 形部分）或大脑中或大脑前动脉近 端（主干）的病变可能与症状发生有关（颈总动脉起始部偶尔也可为病变的部位） 。关于这 些部位的无症状的粥样硬化性狭窄或溃疡的自然发展史尚不清楚，据推测在大多数情况下 疾病是进展性的。 1. 劲内动脉 颈内动脉近端的粥样硬化通常在起始后的 2cm 内最严重；从后壁开始， 常常向下伸展到颈总动脉。这个区域的疾病通常由一次小中风或

2、 TIA 为先兆，是由从颈动 脉到其颅内分枝的栓塞，或造成“低流量”的血流动力学危象引起的。然而，与颈动脉疾 病有关的大多数中风或 TIA 很可能是由栓子而不是由低血流量引起。 当栓子发自颈内动脉起始的狭窄性或溃疡性粥样硬化病变时，症状可以由眼动脉、大 脑中动脉主干及 1 条或数条分支，少数由大脑前动脉闭塞引起的。小的血小板栓子或仅仅 阻塞眼动脉或阻塞大脑中动脉末端的血管，分别引起短暂性单眼盲（一过性黑蒙）或脑动 脉分水岭处小的无症状性梗死。由血小板一纤维蛋白凝块形成的较大栓子可阻塞大脑中动 脉第 1 级和第 2 级分支，导致提示受累区域分散的和容易识别的神经系统症候群。有些栓 子大到足以阻塞

3、大脑中动脉近端主干，导致整个大脑中动脉供血区（深部白质、豆状核和 皮层表面）破坏性缺血。另一些大到阻塞大脑中动脉主干的栓子仅引起深部梗死，因为通 过大脑皮质表面的侧支循环是充足的。大的栓子可以不完全阻塞一条大血管，或者可以移 行，或溶解并消失，产生波动（中风进展）或缓解的神经系统功能缺失。 少数有症状的病人，其惟一的病变可能是颈动脉分叉处的一块溃疡斑，但常见的多是 狭窄性病变，使该动脉剩余管腔直径变得不足 2mm。单独由溃疡性损害引起大的栓塞性中 风的发生率尚不肯定，但很可能是低的，而且多伴有大的溃疡（4mm 或更大） 。无狭窄或 仅有轻度狭窄的颈动脉病变中风或单次长时间 TIA，则提示心脏病

4、变为栓子的来源。主动 脉弓的大血管起始处的粥样硬化性损害也能够产生脑栓塞，引起短暂的缺血和梗死，但这 种情况的发生率也未明确，据认为是低的。 颈内动脉闭塞或严重狭窄（-: l mm）时，如果通过 Willis 环的侧支循环良好，可能 完全无症状。侧支循环不充分时可导致中风或 TIA。当动脉低血流量产生脑梗死和短暂缺 血时，这种变化发生在边缘带或“分水岭”区域，一般发生于大脑中动脉和大脑前或大脑 后动脉的皮质表面分支之间。两个解剖方面的条件有助于这种并发症的发生。颈动脉狭 窄的剩余管腔直径小于 1. 5mm（即 80一 90的管腔闭塞） 。同侧大脑中动脉的侧支循 环受损，通常由于 Willis

5、环不完整，对侧颈内动脉闭塞，或者在少数情况下是由于同时有 椎一基底动脉循环不足。偶尔，即使 Willis 环不完整，颈外动脉眼支或皮质表面血管也能 够供应足够的侧支血流以减小缺血区的范围。 关于低流量 TIA 病理生理学的其他解释包括：间歇性痉挛使在颈动脉内严重狭窄的病 变发生闭塞或由于短暂痉挛引起的皮质侧支循环间歇性失代偿；随心律失常出现的低血压； 或血戮度增加（红血球增多症、血小板增多症或巨球蛋白血症） 。在动脉闭塞时，一个血凝 块可以从阻塞处向上延伸通过虹吸部到大脑中或大脑前动脉起始部，并引起中风。更常见 的是一个新鲜的栓子自血栓形成的物质上脱落，进人大脑中或大脑前动脉或其远端的一条 分

6、枝。这种远端栓塞通常发生在颈动脉闭塞后数 h 或数天，但也可以发生于 6 个月后或更 晚。曾有人假设栓子来自近端的残余部分，并通过颈外动脉循环到达颅内的颈内动脉及其 分支；不过这种情况即使有，也是十分罕见的。2颈内动脉颅内段 颈动脉虹吸部较颈内动脉近端受粥样硬化影响少些。虹吸部的损害可以引起中风和 TIA，其病理生理学和临床特征与上面讨论的情况完全相同。一般 而言，虹吸部狭窄直到粥样硬化损害使剩余管径小到 1. 5mm 或更 h 才出现症状。经 Willis 环来的侧支循环血液无疑会影响这些病变的自然经过和它们对于药物或者手术治疗的反应。3，大脑中动脉 与劲内动脉相反，主要分支的阻塞通常是由于

7、栓塞（动脉到动脉的、 心源性的或来历不明的） ，而不是由于粥样硬化性血栓形成所致。大脑中动脉主干的粥样硬 化性病变可以通过使该动脉变狭窄，或通过闭塞供应深部的白质各基底节的 1 根或更多的 豆纹动脉起始部而引起缺血症状。症状性动脉粥样化很少发生在大脑中动脉第 1 分支的远 端。由于 Willis 环对于大脑中动脉的起始部来说是近端，到大脑中动脉供血区的侧支循环 血流必须起源于小的皮质表面边缘带和大脑前或大脑后动脉的吻合支。临床实验表明，大 脑中动脉供血区的 TIA 通常是血栓形成闭塞前血管狭窄的警告信号。 4，大脑前动脉 由于阻塞部位被前交通动脉来的侧支循环血液围绕，大脑前动脉近 端的粥样硬化

8、性沉积很少引起症状。然而，如果前交通动脉先天性闭锁或粥样硬化性病变 发生在大脑前动脉远端，便可发生中风和 TIA 。 （二）椎基底动脉一大脑后动脉系统的粥样化血栓形成性病变 两条椎动脉在桥延交界处汇合形成基底动脉。基底动脉在脚间窝分成两条大脑后动脉。 这些大动脉每支都发出长旋和短旋支以及小的深穿支，供应小脑、延髓、桥脑、中脑、下 丘脑、丘脑、海马，以及颖叶和枕叶的内侧面。动脉粥样硬化病变好侵犯椎动脉起始部和 远端、近端基底动脉以及椎动脉、基底动脉和大脑后动脉大小分支的起始部。当然，每一 部位的动脉粥样硬化性病变都有自己 独特的自然发展规律，产生各自的临床症候群，并有自己特有的治疗内涵。 1大脑

9、后动脉 70的人双侧大脑后动脉起始于基底动脉分叉部；22的人一侧或另 一侧后大脑动脉发自该动脉同侧颈内动脉；8的人两侧大脑后动脉经由后交通动脉发自本 侧颈内动脉。在这些人中，真正的大脑后动脉交通前段（中脑部分）是闭锁的。 基底动脉头端或沿着大脑后动脉交通前段的动脉粥样瘤形成，使得供应大脑脚中间、 黑质、红核、动眼神经核、中脑网状结构、底丘脑 Luys 核、小脑上脚交叉、内侧纵束和内 侧丘系的脑干细小深穿血管的 1 条或多条变窄而产生临床症状。Percheron 动脉（丘脑底丘 脑旁正中后动脉）是发自左侧或右侧大脑后动脉交通前段的一条单一动脉。在底丘脑，它 发出分支供应双侧丘脑的下内侧和前部，以

10、及底丘脑。丘脑膝状体分支也起源于大脑后动 脉的交通前段，供应丘脑背侧、背内侧前部和下部以及内侧膝状体。内侧后脉络膜动脉除 供应第 3 脑室脉络组织处，还供应丘脑背内侧上部和背前部以及内侧膝状体。外侧后脉络 膜动脉供应侧脑室的脉络丛。 大脑后动脉与后交通动脉汇合处远端的动脉粥样硬化，可以使绕过中脑供应大脑脚外 侧部分，内侧丘系、中脑顶盖、上丘、外侧膝状体和丘脑后外侧核、脉络丛和海马的诸小 旋支闭塞，极少数情况下，当动脉粥样硬化发生在大脑后动脉更远处，动脉的闭塞可以产 生颖叶内下部、海马旁回、海马回和枕叶（包括距状裂皮质和视觉联合区的 18 和 19 区） 的缺血和梗死。 2推动脉和小脑后下动脉椎

11、动脉在右侧发自无名动脉，在左侧发自锁骨下动脉，在 解剖上分成 4 段：第一段从它的起始部到进人第六或第五颈椎横突孔；第二段穿越颈 6 到 颈 2 的横突孔；第三段穿出横突孔并环绕寰椎椎弓，在枕骨大孔处穿过硬脑膜；第四段向 上与另一侧椎动脉结合，形成基底动脉；只有第四段发出供应脑干和小脑的分支。小脑后 下动脉近端供应延髓外侧，远端分支供应小脑的下表面。吻合支存在于颈升动脉、甲状颈 动脉、枕动脉（外颈动脉分支）和椎动脉第二段之间。在 10病例中，一侧椎动脉太细小， 以至不能供应足够的血液至脑干。粥样化血栓形成病变好发生于椎动脉的第一段和第四段。尽管第一段（起始部）的粥 样硬化性狭窄可能是明显的，但

12、它很少引起脑干缺血性中风。从对侧椎动脉，或颈升以及 甲状颈升或枕动脉来的侧支循环血流通常足以防止缺血。当一侧椎动脉闭锁，而另一侧椎 动脉起始部又受到粥样硬化血栓性病变的威胁时，仅有的侧支循环通路是通过颈升动脉、 甲状颈动脉和枕动脉，或者是血流经后交通动脉沿基底动脉逆行向下。在这种情况下，椎 基底动脉系统内血流量减低，可能发生 TIA。另外，基底动脉近端或椎动脉系统远端可发 生早期血栓形成。如果锁骨下动脉在椎动脉起始部近端的部位出现闭塞，左臂运动时可以 从供血不足的椎基动脉内吸走血液（锁骨下偷漏） ，但很少造成明显的椎基底动脉缺血。 椎动脉第四段的动脉粥样化可以发生在小脑后下动脉处的近端或远端，

13、以及两条椎动 脉合成基底动脉处。当发生在小脑后下动脉起始部近端时，一个关键性的狭窄能够威胁到 延髓外侧和小脑的后下表面。 虽然动脉粥样硬化性疾病很少引起椎动脉的第二和第三段的狭窄，但这些部位易于发 生夹层动脉瘤、纤维肌肉发育不良以及罕见情况下在椎孔内受到骨刺的压迫。 3基底动脉 基底动脉分支供应桥脑基底部和小脑上部，分为三级血管：旁正中 支，有 7 一 10 支，在桥脑中线的每一侧供应楔形区域；短旋支，有 5 一 7 支，供应桥脑 外侧 2/3 区域和小脑中、上脚；两条双狈J 均有的长旋动脉（小脑上动脉和小脑前下动 脉） ，环绕桥脑，供应小脑半球。基底动脉干全长的任何部位都可发生动脉粥样化性病

14、变，但最发生的部位是基底动脉 近端和椎动脉远端。典型的病变发生在基箭脉近端和一条或两条椎动脉。临床表现各异取 决于来自后交通藤的逆行侧支循环血流的效用。 尽管动脉粥样化血栓形成偶尔可以使基底动脉的顶端闭塞，但来自心脏或近端椎动脉 和基底动脉的栓子更常见。 （三）脑梗死的其他原因（39 页）页） 1，静脉血检形成 侧窦和矢状窦血栓形成或小的皮质静脉血形成作为脓毒血症、颅内 感染（脑膜炎） 、一些伴有高凝状态的疾病如红血球增多症和镰状细胞性贫血，或妊娠期或 口服避孕药期的并发症而出现的。静脉血栓形成可以引起颅内压增高、头痛、局限性癫痛 发作和下肢比上肢受累更明显的局限性神经系统体征。伴有继发性水肿

15、的大片静脉性梗死 可能致命。CT 扫描显示闭塞静湘应区域的 出血性梗死，亦可显示后矢状窦内有凝血块，但决定性的诊断需通过血管造影来证实。 2，颈一脑动脉的夹层动脉瘤 颅外大动脉的夹层动脉瘤可以引起脑梗死，在儿童和年 轻成人中是一种常见的中风原因。夹层动脉瘤分离血管中膜或将内膜与中膜分离。当明显 地狭窄或闭塞，或者不论是严重的或者是轻微的，是相当一部分病例的原因。自发性夹层 动脉瘤也可发生于动脉粥样化病变，还可伴随纤维肌肉发育不即高胧氨酸尿症或动脉炎出 现。内颈动脉是最常见的发病部位。互数以上病人出现眼交感神经麻痹（Homer 症候群） 。 可以出现自身能够听到的杂音，颈动脉球处可有触痛。颈动脉夹层动脉瘤病人：出现栓塞 性或低血流性分水岭梗死之前，常常先有短暂性单眼失或 TIAs，可以有时间给予治疗。 如病人仅有眼交感神经麻痹、As 或小中风，推荐以肝素进行抗凝治疗。手术探查只有在 TIAsl 来越重或轻度中风逐渐加重时才考虑。病人症状稳定后主张用华法林作为期 6 个月 的抗凝治疗。血管造影复查常常可在以前闭塞的管中见到重新建立的管腔。