心脏听诊笔记

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1、心脏听诊笔记 一、心脏瓣膜听诊区（听诊区为 4 个瓣膜 5 个区） 二尖瓣区 M：位于心尖搏动最强点，又称心尖区； 肺动脉瓣区 P：在胸骨左缘第 2 肋间； 主动脉瓣区 A：位于胸骨右缘第 2 肋间； 主动脉瓣第二听诊区 E：在胸骨左缘第 3 肋间，又称 Erb 区； 三尖瓣区 T：在胸骨下端左缘，即胸骨左缘第 4、5 肋间。 二、听诊顺序（三种方法） 通常按逆时针方向依次听诊：从心尖部（二尖瓣区）开始一肺动脉瓣区一主动脉瓣区一主 动脉瓣第二听诊区一三尖瓣区。 “8“字形听诊顺序:即从心尖部（二尖瓣区）开始一主动脉瓣区（主动脉瓣第二听诊区）一 肺动脉瓣区一三尖瓣区.(主要依据是瓣膜损害和杂音出

2、现的几率，二尖瓣区最高，主动脉 瓣其次，肺动脉瓣和三尖瓣的器质性损害少见) 国外心脏听诊从心底部到心尖部的顺序:包括胸骨体上部右侧位置、左侧胸骨缘的全部及心 尖。 三、心脏听诊的内容（包括心率、心律、心音、额外心音、心脏杂音和心包摩擦音） 1.心率: 正常成人心率范围为 60100 次分。 成年人心率超过 100 次分，婴幼儿心率超过 150 次分，称为心动过速。 心率突然增快至 160240 次分，持续一段时间后突然终止，宜考虑为阵发性室上性心动 过速，多在精神紧张、情绪激动、过度疲劳、烟酒过度或甲状腺功能亢进症等情况下诱发。心率低于 60 次分，称为心动过缓。 须注意的是不少健康者，尤其是

3、运动员、长期从事体力劳动的工人或农民，安静时心率可 低于 60 次分，但没有临床意义。 2.心律: 正常成人心律规整。 心率稍慢者及儿童的心律稍有不齐，呼吸（吸气时心率增快，呼气时心率减慢）也可引起 心律不齐，称为窦性心律不齐，一般无临床意义。 听诊时可发现的心律失常主要有：期前收缩和心房颤动。 期前收缩： 在规整心跳的基础上提前出现一次心跳，为期前收缩，其后有一个较长的间歇。有学者认 为每分钟期前收缩少于 6 次者为偶发，等于或多于 6 次者为频发。 频发性期前收缩可有规律地出现，如果每次窦性搏动后出现一次期前收缩称为二联律；每 二次窦性搏动后出现一次期前收缩称为三联律） ，以此类推。 期前

4、收缩按其来源可分为房性、交界性和室性 3 种，在心电图上容易辨认，但听诊时难以 区别。 心房颤动： 心房颤动的听诊特点： 心律绝对不规则、 第一心音强弱不等 脉率少于心率，后者称脉搏短绌。 产生的原因是过早的心室收缩(心室内仅有少量的血液充盈)不能将足够的血液输送到周围 血管所致。四、心音 健康人心脏可以听到两个性质不同的声音交替出现，称之为第一心音和第二心音。某些健 康儿童和青少年在第二心音后有时可听到一个较弱的第三心音。第四心音一般听不到，如 能听到则多为病理性。 （1）正常心音 1）第一心音（S1）： S1 产生：主要是因二尖瓣和三尖瓣关闭，瓣叶突然紧张引起振动所致。 S1 标志：心室收

5、缩（收缩期）的开始，约在心电图 qRS 波群后 0.020.04s。 S1 听诊特点：音调较低；声音较响；性质较钝；占时较长（持续约 0.1s） ； 与心尖搏动同时出现；心尖部听诊最清楚。 2）第二心音（S2）： S2 产生：主动脉瓣和肺动脉瓣的关闭引起瓣膜振动，对第二心音的产生起主要的作用，第 二心音出现在心室的等容舒张期。 标志：心室舒张的开始，约在心电图 T 波的终末或稍后。 S2 听诊特点：音调较高；强度较低；性质较清脆；占时较短（持续约 0.08s） ； 在心尖搏动后出现；心底部听诊最清楚。正确区分第一心音和第二心音，才能正确判断收缩期和舒张期，确定额外心音或杂音出现 时期以及与第一

6、、第二心音间的时间关系。因此，辨别第一心音和第二心音具有重要的临 床意义。 辨别要点有：S1 时限较长而音调较低，S2 则较短而音调较高。 S1 与 S2 的间距较短，而 S2 与 S1 间的时间较长，即舒张期较收缩期长。 S1 与心尖搏动同时出现，与颈动脉搏动几乎同时出现。S2 在心尖搏动后。 (不宜用桡动脉搏动来辨别 s1，因自心室排出血液的波动传至桡动脉需一段时间，所以桡动 脉搏动晚于 S1) 心尖部 S1 较强，而 S2 在心底部较强。 （一般情况下 s1 和 s2 的辨别并不困难，但在某些病理情况下，如心率加快，心脏的舒张 期缩短，心音间的间隔差别不明显，同时音调也不易区别，则需利用

7、心尖搏动或颈动脉搏 动帮助辨别。如仍有困难，心底部尤其是肺动脉瓣区清晰的第二心音则有助于区分第二心 音和第一心音，并进而确定收缩期和舒张期。 ） 3）第三心音（S3）： 出现在心室舒张早期，第二心音后 0.12s0.18s. S3 的产生：可能系心室舒张早期血流自心房突然冲人心室，使心室壁、乳头肌和腱索紧张、 振动所致。 第三心音听诊特点：音调低；强度弱；性质重浊而低钝；持续时间较短（约 0.04s） ；在心尖部及其上方较清楚；左侧卧位及呼气末心脏接近胸壁，运动后加快的 心跳逐渐减慢，以及下肢抬高使静脉回流量增加时，可使第三心音更易听到。第三心音通 常只是在部分儿童和青少年中听到，成年人一般听

8、不到。 4）第四心音（S4）： 出现在舒张晚期，第一心音前约 0.1s 处，正常人心房收缩产生的低频振动人耳听不到。 S4 的产生：心房收缩使房室瓣及其相关组织（瓣膜、瓣环、腱索和乳头肌）突然紧张、振 动有关。 心音听诊特点：低调、沉浊、很弱。在病理情况下如能听到 S4，则在心尖部及其内侧较明显。 五、额外心音 额外心音是指正常心音外的附加心音，与心脏杂音不同，多数为病理性。收缩期和舒张期 均可出现。 收缩期：收缩期喷射音和喀喇音； 舒张期：奔马律、开瓣音和心包叩击音。 （1）收缩期额外心音： 收缩期的额外心音有收缩期喀喇音或称喷射音，可发生在收缩早期、中期或晚期，其临床 意义较小。 1）收缩

9、早期喷射音：亦称收缩早期喀喇音。 听诊特点：紧跟在 S1 后出现；音调高而清脆，时间短促，呈爆裂样；在心尖部听 诊最清楚。 2）收缩中晚期喀喇音： 听诊特点：出现较晚，在 S1 后 0.08s 以上；高调、较浊、短促，如关门落锁的 kata 声；心尖部及其内侧听诊最清楚；因体位改变而消失。多由二尖瓣脱垂造成。 （2）舒张期额外心音 1）奔马律：为出现在 S2 后的额外心音，与原有的 S1、S2 组合而成的韵律酷似马奔跑时 马蹄触地发出的声音，故称奔马律。 A.舒张早期奔马律（室性奔马律）是最常见的一种，额外心音出现在舒张早期。 其产生机制:由于舒张期心室负荷过重，心肌张力降低，心室壁顺应性减退

10、，当血液自心房 快速注入心室时，可使过度充盈的心室壁产生振动，形成额外心音. 与第三心音的区别： 1.舒张早期奔马律见于器质性心脏病，而生理性第三心音出现于健康人，尤其是儿童和青 少年； 2.奔马律多伴有心率快（常在 100 次分以上） ，而生理性第三心音则在心跳缓慢时（运动 后由快变慢时）较易发现； 3.奔马律的 3 个心音间距大致相同，性质亦相近，而第三心音则距第二心音较近； 4.奔马律不受体位影响，生理性第三心音则常在坐位或立位时消失。 舒张早期奔马律的听诊特点：音调较低；强度较弱；额外心音出现在舒张早期，即 S2 后；奔马律多起源于左心室，听诊最清晰的部位在心尖部，而右心室奔马律在胸骨

11、下 端左缘最清楚；左心室奔马律呼气末明显，吸气时减弱，右心室奔马律则吸气时明显， 呼气时减弱。 舒张早期奔马律的临床意义：心衰、心梗、重症心肌炎等。 （反映左心室功能低下，舒张期容量负荷过重，心肌功能严重障碍。奔马律是心肌严重受 损的重要体征之一。经治疗后，随心功能的好转，奔马律可消失。临床上奔马律的消失， 可作为病情好转的标志之一。 ） B.舒张晚期奔马律（收缩期前奔马律） 其产生机制:舒张末期左心室压力增高和顺应性降低，左心房为克服增大的心室充盈阻力而 加强收缩所致，因而也称为房性奔马律。来自右心房的舒张晚期奔马律极少见。 舒张晚期奔马律的听诊特点：音调较低；强度弱；额外心音距 S2 较远

12、，距 S1 近； 心尖部稍内侧听诊最清楚。 舒张晚期奔马律的临床意义：反映心室收缩期后负荷过重，室壁顺应性降低，多见于后负 荷过重引起心室肥厚的心脏病，如高血压性心脏病、肥厚型心肌病、主动脉瓣狭窄、肺动 脉瓣狭窄等。2）开瓣音（OS）：又称二尖瓣开放拍击音。当二尖瓣狭窄而瓣膜尚柔软时，在第二心音 后（0.07s）可出现一个音调较高而清脆的额外心音。 其产生机制:舒张早期血流自左心房快速流人左心室，弹性尚好的二尖瓣迅速开放又突然停 止，引起瓣叶张帆性振动，产生拍击样声音。 听诊特点：音调较高；响亮、清脆、短促；心尖部及其内上方听诊最清楚；呼气 时增强。 开瓣音具有重要的临床意义:提示二尖瓣轻、中

13、度狭窄，瓣膜弹性和活动性较好，常用来作 为二尖瓣分离术适应证的参考条件。二尖瓣严重狭窄、瓣膜钙化或伴有明显二尖瓣关闭不 全，则开瓣音消失。 3）心包叩击音：缩窄性心包炎时，可在 S2 后约 0.1s 处出现一个较响的短促声音。这是由 于心包增厚，在心室快速充盈时，心室舒张受限，被迫骤然停止，使室壁振动产生此声音。 心包叩击音听诊在心尖部和胸骨下段左缘最清楚。 4）肿瘤扑落音：见于心房粘液瘤患者。出现在心尖或胸骨左缘第三、四肋间，S2 后 0.080.12s，较晚于开瓣音，音调稍低于开瓣音，且随体位改变而变化。该音为粘液瘤在 舒张期随血流进入左心室，碰撞房、室壁和瓣膜，瘤蒂柄突然紧张，产生振动所

14、致。 六、心脏杂音 杂音是指心音和额外心音之外，由心室壁、瓣膜或血管壁振动所致的持续时间较长的异常 声音。 （1）杂音产生的机制：正常血液呈层流状态，不产生声音；在血流加快、管壁异常的情况 下，血流则由层流变为湍流，进而形成漩涡，撞击心壁、瓣膜、腱索或大血管壁而产生振 动，听诊时可发现杂音。发生机制有以下 6 种。 1）血流加速：血流速度越快，越容易产生漩涡，杂音也越响。即使没有瓣膜病变的情况下， 如正常人剧烈运动后、发热、严重贫血、甲状腺功能亢进症时，血流速度加快也可出现杂 音或使原有的杂音增强。 2）瓣膜口狭窄： 器质性：瓣膜口狭窄（如二尖瓣狭窄）或大血管有狭窄处（如先天性主动脉缩窄等）

15、相对性：心脏扩大或大血管（肺动脉或主动脉）扩张所产生的瓣膜口相对狭窄 血流通过时可产生漩涡而出现杂音。这是形成杂音的常见原因之一。 3）瓣膜关闭不全： 器质性：瓣膜关闭不全（如主动脉瓣关闭不全） 相对性：大血管或心脏扩大使瓣膜口扩大形成相对性关闭不全 血液反流形成漩涡，产生杂音。这也是杂音形成的常见原因。 4）异常血流通道：在心脏内或大血管间有不正常的通路，如室间隔缺损、动脉导管未闭、 动静脉瘘等。血流可经异常通道而分流，形成漩涡，产生杂音。 5）心腔内漂流物或异常结构：心室内假腱索或乳头肌、腱索断裂的残端在心腔内摆动、漂 游，血流被干扰而产生漩涡，出现杂音。 6）动脉瘤：动脉壁由于病变或外伤

16、发生局限性扩张，形成动脉瘤。血流自正常的动脉管腔 流经扩张的部位时，可产生漩涡而引起杂音。 （2）杂音的听诊要点： 1）最响部位：一般杂音在某瓣膜听诊区最响，提示病变部位位于该区相应瓣膜。 2）时期：按心动周期可分为收缩期杂音、舒张期杂音和连续性杂音 3 种。 收缩期和舒张期均出现杂音时，称为双期杂音。如二尖瓣、主动脉瓣既有狭窄，又有关闭 不全，则可出现双期杂音。 按杂音在收缩期或舒张期出现的早晚和持续时间的长短，可分为早期、中期、晚期和全期杂音。 （如二尖瓣器质性狭窄的杂音出现在舒张中晚期；二尖瓣关闭不全的杂音占据整个收缩期， 甚至可遮盖第一心音，称全收缩期杂音。 主动脉瓣或肺动脉瓣狭窄的杂音常为收缩中期杂音，而主动脉瓣关闭不全的杂音则在舒张 早期出现，可占整个舒张期，持续至第一心音。 而连续性杂音是因收缩期和舒张期血液均从同一高压腔，通过异常通道向低压腔分流或回 流所产生的连续性机器声样杂音，典型的连续性杂音见于动脉导管未闭和动静脉瘘。 连续性杂音不包括主动脉瓣