关于幽门螺旋杆

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1、 幽门螺杆菌(Hp)是感染胃黏膜的一种革兰氏阴性杆菌,是世界范围内人 类最常感染的病原体之一,约有 40%的人群感染率。由于 Hp 感染与慢性活动性 胃窦炎、消化性溃疡、胃腺癌及胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤等一系列疾病密切 相关,自 1982 年发现以来,一直是消化疾病领域研究的热点。 Hp 感染 与胃炎、溃疡、胃癌相关 Hp 感染与很多疾病相关,比如 Hp 感染会引起胃黏膜的慢性炎症。引起这 一过程的机制目前尚不完全清楚,可能与 Hp 释放的酶(如尿素酶)、细菌与胃 上皮的黏附作用以及细菌释放的细胞毒素(如空泡毒素 A)有关。与其他慢性 炎症(以淋巴细胞浸润为主)不同,Hp 感染所致的炎症伴有大

2、量中性粒细胞浸 润(活动性炎症)。 消化性溃疡是指 Hp 感染主要位于不泌酸的胃窦部,引起胃泌素分泌增加, 从而刺激胃酸分泌增加。高酸负荷引起十二指肠黏膜损伤,形成溃疡和十二指 肠黏膜胃上皮化生,Hp 可以定植于化生的上皮,进一步引起黏膜损伤。而 Hp 引起胃溃疡的机制则主要是通过直接的黏膜损伤。 对于胃癌,大量流行病学资料也显示 Hp 感染与胃癌发生有很强的相关性, WHO 已将 Hp 定为胃癌的 I 类致癌原。胃癌发生的风险在感染的同时累及胃体和 胃窦的患者中更高,这种类型的感染会引起胃酸分泌减少,进而发生萎缩性胃 炎、肠化生、异型增生,最终发展为胃癌。 尿素呼吸试验 特异性敏感性较好 根

3、据是否需要行内镜检查,可以将 Hp 感染的诊断方法分为非侵入性检查和 侵入性检查。 非侵入性检查敏感性很好,但特异性欠佳。由于 Hp 感染往往是一个长期的 过程,因此检测 IgM 抗体没有临床意义。目前临床主要检测 IgG 抗体。由于 IgG 抗体在感染根除后会持续存在数个月或更长,因此血清学检查无法区别现 症感染和既往感染,不能用来确定是否根除成功。 尿素呼吸试验的原理是让患者饮入 C13 或 C14 标记的尿素,在胃内尿素会 被 Hp 的尿素酶分解为二氧化碳和氨。通过分析呼出气中被标记的二氧化碳比例 来诊断患者是否存在 Hp 感染。该方法具有很高的敏感性和特异性,是目前最常 用的非侵入性诊

4、断方法。 还有一种是侵入性检查,包括快速尿素酶检测、组织学和细菌培养。 其中细菌培养也可用于 Hp 感染的诊断,但其技术较复杂且需要专门的实验 室和技术人员,一般不作为常规诊断方法。对于初次治疗失败的患者,Hp 培养 可以同时进行药敏试验,对个体化治疗具有重要价值。 四联疗法 可提高 Hp 根除率 Hp 感染的一线治疗方案包括:三联疗法、四联疗法和序贯疗法。 三联疗法是指标准剂量的 PPI 加两种抗生素,由于甲硝唑在我国的原发耐 药率很高,因此一般建议 PPI(Bid)+阿莫西林(1.0g Bid)+克拉霉素 (0.5g Bid)作为初始治疗方案,疗程为 714 天。对于青霉素过敏的患者, 可采用以铋剂为基础的四联疗法。 四联疗法是指 PPI、铋剂加两种抗生素(通常是甲硝唑 250mg Qid 和四环 素 500mg Qid),疗程 1014 天。对于克拉霉素耐药或青霉素过敏的患者,这 一疗法具有较高的根除率。 序贯疗法的疗程为 10 天,前 5 天为 PPI(Bid)+阿莫西林(1.0g Bid), 后 5 天为 PPI(Bid)+克拉霉素(0.5g Bid)和替硝唑(0.5g Bid)。其原理 是阿莫西林会削弱细菌细胞壁的结构,从而防止通过药物排出通道所致的克拉 霉素耐药,提高其敏感性。但这一疗法在亚洲人群中的疗效仍有待进一步的研 究证实

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