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1、甲状腺疾病实验室检测项目的临床应用前言 几年来，金域检验中心业务得到了迅猛发展，承蒙广大客户的支持与信任，收到了许多的咨询、抱怨和肯定信息，工作中遇到了许多问题，也学到了许多知识，加深了对许多问题的理解，积累了丰富的经验，本文有对历年来咨询问题的解答，有本人对一些项目的理解和概括总结，也有学界的最新认识。希望本文能对实验室与临床起桥梁作用，对实验室工作人员与临床医生分析甲状腺疾病有所帮助。表一 常见甲状腺功能结果模式与临床意义解释TSHFT3FT4TT3TT4RT3TGAMCATPO-ABTG意义原发性甲亢甲亢恢复期第一阶段甲亢恢复期第二阶段甲亢恢复期第三阶段甲亢恢复期第四阶段甲亢复发先兆亚甲
2、亢原发甲减继发甲亢继发甲减亚甲减低 T3 综合征低 T4 综合征甲状腺癌转移桥本氏病代偿期桥本氏病合并甲亢桥本氏病失代偿期亚甲炎早期产后甲亢亚甲炎中期亚甲炎恢复期含碘食物、药物过量T3/T4单纯性甲状腺肿单纯性甲状腺肿失代偿期一般规律1、FT3、FT4、TT3、TT4、RT3 一般平行升高。2、判断甲亢与否以FT3、FT4 升高为准， TT3、TT4 诊断性能差，其原因有二，其一、FT3、FT4 才有生物活性，进入靶细胞发挥作用；其二、血液中99以上的 T3、T4 都和血浆蛋白可逆结合，主要与甲状腺结合球蛋白（ TBG）结合，亦有部分与清蛋白、前清蛋白结合，FT3 仅占血浆 T3 总量的 0.
3、10.3， FT4 仅占血浆 T4 总量的0.020.05，总之，甲状腺激素具有高血浆蛋白结合率 的特点，血浆蛋白特别是TBG 浓度的改变，将导致TT3、TT4 水平同向变化。表二 影响血 TBG 浓度的因素TBG 增高的因素TBG 降低的因素遗传性 遗传性高 TBG 血症获得性 获得性高 TBG 血症1 激素 处于高激素状态（妊娠、葡萄胎、某些产生雌激素的肿瘤）2 疾病 甲低、急性间歇性卟啉病、传染性肝炎、骨髓瘤、结缔组织病、甲低3 药物 雌激素、避孕药、奋乃静、吩噻嗪、氟脲嘧啶、安妥明、海洛因及美散痛等遗传性 遗传性低 TBG 血症获得性 获得性低 TBG 血症1 雄激素、类固醇激素、生长
4、激素2 疾病 甲亢、营养不良、肾疾综合症、肝硬化、肝功能衰竭、活动性肢端肥大症3 药物 水所酸盐、肝素、苯乙酸衍生药物、保泰松、大量糖皮质类固醇类药物3、T3 诊断甲亢比 T4 灵敏，甲亢和甲亢复发早期总是T3 先升高，T3 升高幅度比 T4 大。 T4 诊断甲减比 T3 灵敏，甲减总是T4 先下降（可能的原因是甲状腺在TSH 刺激下或碘不足时合成生物活性较强的T3 相对增多，或周围组织中的T4 较多地转化为T3） ；另外，在患严重疾患且甲状腺功能正常的病人及老年人正常人中，血清T3 可降低；所以 T4 在诊断甲减上比T3 更重要。有 “甲亢看 T3，甲减看 T4”之说。4、甲亢治疗起效总是伴
5、随T4 先下降，有些病人T4 下降到正常甚至低于正常时， T3 仍然高于正常， TSH 仍然低，所以一般甲亢病人治疗期间甲功结果变化是FT4 先下降，恢复正常甚至低于正常，然后FT3 恢复正常，最后TSH 恢复正常。5、关于 TSHA、现在国内外均推荐以血清TSH 作为甲状腺功能紊乱的首选筛查项目，其原因是血清TSH 比甲状腺激素更敏感，血中甲状腺激素的变化，可负反馈地导致血清TSH 水平出现指数方次级的显著改变；而且 TSH 不和血浆蛋白结合，其它干扰因素也比甲状腺激素少，更可靠。所以T3、T4 正常， TSH 降低或升高的结果模式一般被解释为甲亢和甲减早期，或者被理解为亚临床甲亢和甲减。B
6、、应激状态影响TSH 水平。新生儿出生后前三天，因住院和穿剌采血引起的紧张恐惧、寒冷、运动、其他疾患等所致的应激状态，可通过大脑皮质等途径导致TSH 分泌迅速显著增加。C、取样时间，现倾向于TSH 的分泌存在昼夜节律，每日分泌高峰出现在清晨 24 时，低谷则在下午56 时，一般在清晨起床前采血。但新生儿应在分娩时取脐血或出生7 天后采血，因新生儿出生后的前三天，因面对与母体内截然不同的环境，处于高度应激状态，血中 TSH 水平急剧升高，约47 天后始趋于一较稳定水平。D、TSH 在确定病变部位很有帮助，即可以区分原发性或继发性甲亢或甲减，但在是否存在甲状腺功能毒症上并无帮助，甲状腺功能毒症的诊
7、断还是要靠FT3、FT4 的测定结果和患者临床表现。E、TSH 升高或降低的少见情况。TSH 升高的少见情况有二，一个见于继发性甲减（垂体肿瘤、异源性TSH 综合征），另一个见于病人存在抗甲状腺激素自身抗体或甲状腺激素受体缺陷。另外一些甲状腺功能紊乱情况可影响TSH 分泌，由于 TSH 和促肾上腺皮质激素（ ACTH）反馈调节上存在一定程度交叉，故原发性肾上腺皮质功能亢进及使用大剂量糖皮质激素药时，TSH 释放减少；而原发性肾上腺皮质功能低下时TSH 水平升高；抑郁症及一些严重疾患可致 TSH 分泌减少；使用胺碘酮、锂盐、大剂量碘盐，可使TSH 水平升高。6、关于低 T3、低 T4 综合症A、
8、两者均为非甲状腺疾病，低T3 综合症在非甲状腺疾病住院病人中约占一半，低T4 综合症占 ICU 入院的重症病人的3050，所以均不是少见的综合征。B、低 T3 及低 T4 均是非甲状腺疾病预后不良的指标。低T3 综合症病性加重，进一步发展可形成低T4 综合征。低 T4 综合征致死率高。C、 低 T3 综合征总是伴随着RT3 升高。由于某些原因（包括长期服用乙胺碘呋酮）致T4 在末稍组织转化成T3 的酶活性受到抑制， T4 转换 T3 减少，反之转换RT3 增多，这种转换异常，有利于减少重症病人能量代谢，防止消耗，是一种机体生理保护反应。D、低 T3 综合征的常见原因：年龄：胎儿，新生儿，老人。
9、营养状态：绝食，营养不良，蛋白质缺乏，糖吸收不良（数周以上）。全身性疾病：发热，感染，肝硬化，糖尿病，尿毒症，急性心肌梗死，癌症，妊娠中毒症，神经性厌食。外科手术后，外伤。药剂：丙基硫氧嘧啶，心得安，糖皮质激素，碘造影剂。7、关于自身抗体A、TGAB、TMAB 对甲亢的诊断并无帮助，但其阳性几乎是慢性淋巴细胞性甲状腺炎诊断成立的必要条件，一般慢性淋巴细胞性甲状腺炎病人的 TGAB、TMAB 的阳性率及浓度均比Graves 病明显高。B、某些文献认为TGAB、TMAB 结果可判断甲亢疗效和预后，甲亢病人若测得TGAB、TMAB 阳性且滴度较高，提示抗甲状腺药物治疗效果不佳，且停药后易复发，若用手
10、术或131I 治疗，日后发生甲状腺功能低下的可能性大。Graves 病人经治疗后滴度下降提示治疗有效。C、某些非甲状腺疾病，TGAB、TMAB 有一定阳性率；正常人特别是女性和老年人，TGAB 约有 2 10的阳性率，约有3的正常人血清中可检测到TMAB。D、目前的研究认为TPOAB 是 TMAB 的主要成分，在自身免疫性甲状腺疾病中， TPOAB 的阳性率比 TGAB、TMAB 高，有取代TGAB、TMAB 之势，但 TPOAB 目前只能用化学发光法做，收费高，难于推广普及。E、TSH 受体抗体（ TRAB）至少有四种： 甲状腺刺激抗体（TSAB）或称甲状腺刺激免疫球蛋白（TSI） 。甲状腺
11、刺激阻断抗体（ TSBAB）或称甲状腺刺激抑制免疫球蛋白（TSII） 。甲状腺生长免疫球蛋白（TGI） 。甲状腺生长抑制免疫球蛋白（TGII） 。TSAB 认为是 Graves 病的特异致病因子，作为该病特异性诊断指标。目前多数学者认为TRAB、TSAB 不作为甲亢常规检测项目，只在以下情况应用：突眼的鉴别诊断；Graves 病的疗效预测； Graves 病与毒性结节性甲状腺肿的鉴别；妊娠Graves病患者 TSAB 阳性时，可能有甲亢的新生儿出生；胫前粘液水肿的病因诊断。8、关于甲状腺球蛋白（TG ）A、甲状腺滤泡上皮细胞受损时会升高，如炎症、腺瘤、滤泡型腺癌等。B、对分化好的甲状腺腺癌转移
12、灶的诊断及随访很有意义，有转移时TG 明显升高，治疗有效时降至正常，如有复发又明显升高。C、用于甲状腺腺癌与髓样癌的鉴别诊断。表三分化型甲状腺滤泡型腺癌与甲状腺髓样癌鉴别TGTGABCT（降钙素）意义升高正常或升高正常分化型甲状腺滤泡型腺癌正常正常升高甲状腺髓样癌表四 不同年龄段及妊娠期血清TSH 和甲状腺激素参考值甲状腺激素TSH（mIU/L）TT4(nmol/L)TT3(nmol/L)FT4(pmol/L)FT3(pnmol/L)脐血2.313.2771670.62.013231.63.213 天3.5201383321.24.021495.214.33 天 1 月1.799.115301
13、.13.114234.310.61 月 1 岁0.98.111181.73.512225.110.0113 岁0.77.5681581.83.112225.210.21318 岁0.56.8631381.52.812235.28.6成人0.45.0771421.42.210235.48.8妊娠前 3月0.34.5821511.52.59215.28.1妊娠后 6月0.55.3811481.42.310225.38.9注： 1 本表数据来源于周新 涂植光主编临床生物化学和生物化学检验（第三版）北京：人民卫生出版社。2 很抱歉本中心只有自已的成年人参考值，不同试剂，不同方法，不同仪器，不同实验室的正常参考值会有较大差异，以上数据仅作参考。3 TT4 换算为 g/L 或 FT4 换算为 ng/L 惯用单位的换算因子为0.77；TT3 换算为 g/L 或 FT3 换算为 ng/L 惯用单位的换算因子为0.65。
