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1、肺栓塞百科名片百科名片肺栓塞的三维剖面图肺栓塞（pulmonary embolism）是指嵌塞物质进入肺动脉及其分支，阻断组织 血液供应所引起的病理和临床状态。常见的栓子是血栓，其余为少见的新生物 细胞、脂肪滴、气泡、静脉输入的药物颗粒甚至导管头端引起的肺血管阻断。目录概述 症状 病因 病理 临床诊断 检查 鉴别诊断 并发症 概述 症状 病因 病理 临床诊断 检查 鉴别诊断 并发症 老年肺栓塞治疗方案 预后与预防流行病学展开编编辑辑本本段段概概述述国外肺栓塞的发病率很高，美国每年发病率约60 万，三分之一死亡， 占死因第三位。也有报告近年来随着成人接受抗凝治疗的增加，发病率呈减 少趋势。我国尚
2、无确切的流行病学资料，但阜外医院报告的900 余例心肺 血管疾病尸检资料中，肺段以上大血栓堵塞者达100 例（11），占风心 病尸检的 29，心肌病的 26，肺心病的 19，说明心肺血管疾病也常并 发肺栓塞。 肺栓塞形成编编辑辑本本段段症症状状体体征征肺栓塞的临床表现可从无症状到突然死亡。常见的症状为呼吸困难和 胸痛，发生率均达 80以上。胸膜性疼痛为邻近的胸膜纤维素炎症所致， 突然发生者常提示 肺梗塞。膈胸膜受累可向肩或腹部放射。如有 胸骨后疼 痛，颇似心肌梗塞。慢性肺梗塞可有咯血。其它症状为焦虑，可能为疼痛或 低氧血症所致。晕厥常是肺梗塞的征兆。 常见的体征为呼吸增快、紫绀、肺部湿罗音或哮
3、鸣音，肺血管杂音，胸 膜摩擦音或胸腔积液体征。循环系统体征有心动过速， P2 亢进及休克或急 慢性肺心病相应表现。约 40患者有低至中等度发热，少数患 肺栓塞和肺梗死者早期有高热。 心心电电图图肺栓塞时心电图随着栓塞肺动脉管径的大小和累及范围不同而不同。轻 者无异常，大多数患者主要表现为窦性心动过速、肺性P 波、重者出现肺 心病 SQT。部分患者可出现不完全性右束支传导阻滞。 胸胸部部 X X 线线常规胸片常不能确定 PE 的诊断，大约 10肺栓塞的患者有阳性表现， 但缺乏特异性。主要表现为区域性肺血管纹理纤细、心脏扩大、肺动脉高 压、胸腔积液、间质水肿、 肺不张、肺浸润性改变、半侧膈升高。
4、超超声声心心动动图图经食管超声心动图对大块 PE 病例有 92的敏感性和接近 100特异性， 但有三分之一一般的肺栓塞患者表现为正常。异常表现为右心室扩大，肺动 脉高压、下口静脉扩张、室间隔向左心室移位。但是，超声心动图对深静脉 血栓的诊断有较大价值。 肺肺通通气气/ /灌灌注注（V V/ /Q Q）显显象象肺通气/灌注扫描显示没有灌注缺损，可以排出肺栓塞。正常的通气下 一段或一段以上或更大的肺灌注缺损，或在真长的通气下两个或更大亚段灌 注缺损，高度提示肺栓塞的存在。 肺栓塞肺肺血血管管造造影影它是肺栓塞诊断的 “金标准”，是一项有创伤的检查。但检查的死亡机 率接近 1，对老年人，特别是重症患
5、者有一定的危险性，一般不提倡该项 检查。 编编辑辑本本段段病病因因血血栓栓血栓形成肺栓塞常是 静脉血栓形成 的合并症。栓子通常来源于下肢和 骨盆的深静脉，通过循环到肺动脉引起栓塞。但很少来源于上肢、头和颈部 静脉。血流淤滞，血液凝固性增高和静脉内皮损伤是血栓形成的促进因素。 因此，创伤、长期卧床、 静脉曲张、静脉插管、盆腔和髋部手术、肥胖、糖 尿病、避孕药或其它原因的凝血机制亢进等，容易诱发静脉血栓形成。早期 血栓松脆，加上纤溶系统的作用，故在血栓形成的最初数天发生肺栓塞的危 险性最高。 肺栓塞检查心心脏脏病病心脏病为我国肺栓塞的最常见原因，占40。几遍及各类心脏病，合 并房颤、心力衰竭和亚急
6、性细菌性心内膜炎者发病率较高。以右心腔血栓最 多见，少数亦源于静脉系统。细菌性栓子除见于亚急性细菌性心内膜炎外， 亦可由于起搏器感染引起。前者感染性栓子主要来自三尖瓣，偶尔先心患者 二尖瓣赘生物可自左心经缺损分流进入右心而到达肺动脉。 肿肿瘤瘤肿瘤在我国为第二位原因，占 35，远较国外 6为高。以肺癌、消 化系统肿瘤、绒癌、白血病等较常见。恶性肿瘤并发肺栓塞仅约1/3 为瘤 栓，其余均为血栓。据推测肿瘤患者血液中可能存在凝血激酶（thromoboplastin）以及其他能激活凝血系统的物质如组蛋白、组织蛋白 酶和蛋白水解酶等，故肿瘤患者肺栓塞发生率高，甚至可以是其首现症状。 妊妊娠娠分分娩娩妊
7、娠和分娩肺栓塞在孕妇数倍于年龄配对的非孕妇，产后和剖腹产术后 发生率最高。妊娠时腹腔内压增加和激素松弛血管平滑肌及盆静脉受压可引 起静脉血流缓慢，改变血液流变学特性，加重静脉血栓形成。此外伴凝血因 子和血小板增加，血浆素原 -血浆素蛋白溶解系统活性降低。但这些改变与 无血栓栓塞的孕妇相比并无绝对差异。 羊水栓塞也是分娩期的严重并发症。其其他他其它少见的病因有长骨骨折致脂肪栓塞，意外事故和减压病造成空气栓 塞，寄生虫和异物栓塞。没有明显的促发因素时，还应考虑到遗传性抗凝因 素减少或纤维蛋白溶酶原激活抑制剂的增加。 编编辑辑本本段段病病理理大多数急性肺栓塞可累及多支肺动脉，栓塞的部位为右肺多于左肺
8、，下 叶多于上叶，但少见栓塞在右或左肺动脉主干或骑跨在肺动脉分叉处。血栓 栓子机化差时，通过心脏途径中易形成碎片栓塞在小血管。 肺栓塞放射学检查与诊断若纤溶机制不能完全溶解血栓， 24 小时后栓子表面即逐渐为内皮样细胞被 覆，23 周后牢固贴于动脉壁，血管重建。早期栓子退缩，血流再通的冲刷 作用，覆盖于栓子表面的纤维素、血小板凝集物及溶栓过程，都可以产生新 栓子进一步栓塞小的血管分支。栓子是否引起肺梗塞由受累血管大小，阻塞 范围，支气管动脉供给血流的能力及阻塞区通气适当与否决定。肺梗塞的组 织学特征为肺泡内出血和肺泡壁坏死，但很少发现炎症，原来没有肺部感 染或栓子为非感染性时，极少产生空洞。梗
9、塞区肺表面活性物质丧失可导致 肺不张，胸膜表面常见渗出， 1/3 为血性。若能存活，梗塞区最后形成瘢痕。肺栓塞后引起生理死腔增加，通气效率降低，但由于急性肺栓塞可刺激 通气，增加呼吸频率和每分钟通气量，通常抵消了生理死腔的增加，保持 PaCO2：不升高甚至降低。肺泡过度通气与低氧血症无关，甚至不能由吸氧 消除。其机理尚不清楚，推测与血管栓塞区域肺实质的反射有关。虽然 PaCO2 通常降低，但神经肌肉疾患，胸膜剧烈疼痛和肺栓塞严重患者不能相 应增加通气代偿增加的生理死腔时，可出现CO2 潴留。急性肺栓塞时常见 PaO2 降低，通气 /血流比值失调可能是其主要机制，局部支气管收缩，肺不 张和肺水肿
10、为其解剖基础。如果心输出量不能与代谢需要保持一致，混合静 脉血氧分压将降低，可进一步加重通气 /血流比值失调和低氧血症。 肺栓塞的机械性直接作用和栓塞后化学性与反射性机制引起的血液动力 学反应是比较复杂的。数目少和栓子小的栓塞不引起肺血液动力学改变。一 般说肺血管床阻塞 30时，平均肺动脉压开始升高， 35时右房压升 高，肺血管床丧失 50时，可引起肺动脉压、肺血管阻力显著增加，心脏 指数降低和急性肺心病。反复肺栓塞产生持久性肺动脉高压和慢性肺心病。 在原有心肺功能受损患者，肺栓塞的血液动力学影响较通常患者远为突出。 编编辑辑本本段段临临床床诊诊断断约 2030患者未及时或未能获诊断和治疗而死
11、亡，若能及时诊断和 给予抗凝治疗，病死率可望降至 8，故早期诊断十分重要。应仔细搜集病 史。血清 LDH 升高，动脉血 PO2 下降、PAaO2 增宽。心电图有 T 波和 ST 段改变（类似心肌梗塞图形）、 P 波和 QRS 波形改变（类似急性肺心病图形） 。X 线显示斑片状浸润、肺不张、膈肌抬高、胸腔积液，尤其是以胸膜为基 底凸面朝向肺门的圆形致密阴影（ Hamptom 驼峰）以及扩张的肺动脉伴远端 肺纹稀疏（Westermark 征）等对肺栓塞的诊断都具有重要价值。核素肺通 急性肺栓塞气/灌注扫描是诊断肺栓塞最敏感的无创性方法，特异性虽低，但有典型的 多发性、节段性或楔形灌注缺损而通气正常
12、或增加，结合临床，诊断即可成 立。肺动脉造影是诊断肺栓塞最特异的方法，适用于临床和核素扫描可疑以 及需要手术治疗的病例。表现为血管腔充盈缺损、动脉截断或“剪枝征”。造影不能显示 2mm 直径小血管，因此多发性小栓塞常易漏诊。磁共振为肺 栓塞诊断的有用的无创性技术，较大栓塞时可见明显的肺动脉充塞缺损。 编编辑辑本本段段检检查查概概述述常规实验室检查，如胸片心电图，血液气体分析，血液生化试验，必要 时可进行纤维支气管镜，痰细菌培养等。肺灌注显象，肺动脉造影及 电电子子束束 C CT T（E EB BC CT T）可以直接显示肺血管，是无创性检查，对肺栓塞检出率非常高（敏感性 95，特异性 97、阳
13、性预测值 93，阴性预测值 95），可以替代常 规的肺动脉造影。胸部螺旋 CT 扫描与肺动脉造影对于肺段以上 肺动脉栓塞 具有相似的作用，但不能检测出亚段以下栓塞（阳性率616）。 可疑急性肺栓塞诊断流程图D D二二聚聚体体检检测测D聚体交换联的纤维蛋白降解产物的良好标记物，以血浆1二聚体 大于 500g/L 作为诊断的阳性值，其判断肺栓塞的敏感性为95 98，D二聚体阳性作为肺栓塞的排出诊断有较大价值。老年人中D二 聚体可以是生理性的增高，大于 500g/L，故超过 70 岁者，其诊断的特异 性仅为 14.3。 超超声声心心动动图图检检查查经胸与经食管二维超声心动图能间接或直接提示肺栓塞存在
14、征象，是有 价值的检查方法。 间接征象：右室扩张为 71%100%，右肺动脉内径增加 72%，左室径变小 38%，室间隔左移及矛盾运动 42%以及肺动脉压增高等， 间接征象的限制是小的肺栓塞和先前有右心疾病者易呈阴性所见。直接征象：右心血栓可有两个类型：活动、蛇样运动的组织和不活动、无蒂及致 密的组织。前者 98%发生肺栓塞；后者 40%发生，病死率，前者为 44%，后 者为 9%。混合型栓子肺栓塞的发生率为 62%，病死率为 29%。经胸超声心 动图右心血栓检出率为 5.6%，经食管超声心动图为 14%。可查到的肺栓塞 约占 11%14%。经食管超声心动图发现肺动脉血栓的阳性率多于经胸超声心
15、 动图，其肺栓塞诊断的敏感性为 97%，特异性为 88%，阳性预测准确性为 91%，阴性预测准确性 96%。当并发肺动脉高压和肺源性心脏病时，出现相 应的超声征象，如肺动脉和右室流出道血流加速度、三尖瓣跨瓣压差增加， 肺动脉瓣回声曲线 “”波变浅，收缩中期提前关闭及右心房室增大等。近 年有报道用血管内超声诊断外周肺栓塞和做疗效评价。 深深静静脉脉检检查查肺栓塞的栓子绝大多数来自下肢深静脉，因此静脉血栓形成的发现虽不 能直接诊断肺栓塞，但却能给予很大的提示。下肢静脉血栓形成的物理检查 近半数正常，因此常需借助其他检查方法加以证实，常用的方法有以下数种。 (1)确定深静脉血栓的标准方法：可显示静脉
16、堵塞的部位，范围，程度及侧 支循环的情况。造影显示静脉血栓形成可发生于单侧或双侧下肢，也可局限 于小腿静脉，也可直达下腔静脉。静脉造影虽显示病变清楚，但可引起局部 疼痛，过敏反应及静脉炎加重，偶可促使栓子脱落，发生再次肺栓塞的危险， 因此，目前已少应用。其主要的适应证是需明确栓子来源的下腔静脉滤器植 入术和肺栓子摘除术患者。 (2)放射性核素静脉显像：目前常用的方法是99Tc 静脉造影，静脉轮 廓显示清楚，安全，无痛苦，特别适用于对造影剂过敏或联合做肺灌注扫描 的患者。显像所见有：血流梗阻（完全和不完全 )；侧支循环形成；静脉瓣功能不全，血液逆流入浅静脉，浅静脉代偿增粗，扭曲。与静脉造影的符合 率达 90%左右。 (3)血管内超声检查：根据频谱偏离与血流速度成比例的原理，检查血 流受阻情况，推测静脉血栓的形成。常用的探查部位有股静脉，腘静脉和胫 后静脉，该方法的准确性为 93%。其优点是可重复检查，对腓静脉血栓形成 检测比较敏
