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1、镉及其化合物 中毒表现：一、急性中毒吸入镉烟引起的急性中毒以刺激呼吸道粘膜为主，可发生化 学性肺炎和肺水肿。空气中镉浓度每立方米达数毫克时，即可引起呼吸道(尤其 是肺泡)明显损害。吸入后有 4-10h(个别短至 20min 至 2h)潜伏期。此时喉头和 眼粘膜有刺激感、头痛、头晕、疲倦。但因不严重而往往被忽略。继而可出现 咳嗽、呼吸困难、胸部压迫感、胸骨后疼痛和灼热感。并可有寒战、背部和四 肢关节肌肉疼痛等。严重者呼吸道症状可于数天内发生恶化，出现支气管肺炎或肺水肿，X 线 检查见两肺有散在性片状浸润阴影。人急性吸入中毒者的主要损害见于肺部，尸检见有急性肺水肿和肺气肿， 肾皮质坏死，肾小球囊呈
2、明显黑褐色，脾脏充血，其余器官正常。以肾含镉量 为最高，次为肝及肺。 镉化合物所致呼吸道病变偶可持续数周，少数病员可因血管周围或支气管周围 纤维化，形成永久性的病变。误食镉化合物可引起急性中毒。经 10min 至数小时潜伏期后，出现急剧的 胃肠刺激症状，有恶心、呕吐、腹泻、腹痛、里急后重、全身疲乏、肌肉疼痛 和虚脱等。二、慢性中毒慢性镉中毒以肺气肿、肾功能损害(蛋白尿)为主要表现。其 次还可引起缺铁性贫血，牙齿颈部黄斑，嗅觉丧失和鼻粘膜溃疡或萎缩等。患 者开始可出现头痛、头昏、上下肢长骨和关节疼痛、鼻和喉头干燥、恶心、食 欲减退、体重减轻、疲劳等一般性症状。常见的特殊慢性病变和症状如下：(一)
3、嗅觉减退或丧失据国外报道，在碱性蓄电池下，空气中镉浓度达 0.28- 2.76mg/m3(同时有镍 0.0016-0.056mg/m3)有 15%工人出现嗅觉障碍。又有报道 认为长期接触镉工人中出现本症状可高达 66%，且鼻粘膜未见任何改变者，亦 有此症状出现。因此，认为嗅阈提高主要是嗅觉的中枢部分受损所致。(二)牙周黄褐色环 尿镉在 0.89mol/L(0.1mg/L)以下，血镉在 28.7mmol/L(0.4mg%)以下者无此症状。(三)肺部损害可出现肺气肿，多见于接触镉数年之后，一般不伴发慢性支 气管炎，无慢性咳嗽史，在继发感染后可出现呼吸困难，有报告长期接触脂酸 镉或磺酸镉的工人，可出
4、现弥漫性间质性肺硬化。(四)肾损害主要损及近曲肾小管，亦可见同时损及肾小球。在中毒早期常 出现肾小管性蛋白尿，主要排出分子量为 1-2.5 万的蛋白质。这些低分子量的蛋 白可以 2 微球蛋白、维生素 A 结合蛋白以及溶菌酶等为代表，三者分子量分 别为 1.16 万、2.06 万和 1.46 万。其排出量可达 1.2-3.2g/L 尿。当镉损及肾小球 时，尿中可出现高分子蛋白、或以高分子蛋白为主的混合型蛋白尿。镉中毒可出现糖尿及氨基酸尿，前者除反映肾小管重吸收葡萄糖功能降低外， 亦同时由于镉引起葡萄糖生成增加、糖耐量降低、胰岛素释放降低等因素所致。氨基酸尿在镉中毒早期亦颇常见，但亦有人认为这是一
5、种非特异性征象，与镉 接触者的饮食有关，且其出现亦较其他征象为晚。尿中酶量排出增加反映了肾 小球滤过的酶量增加。肾小管对酶量吸收能力下降；肾小管细胞损伤，细胞内 酶漏出亦可使尿酶增加。 肾损害的表现还可见尿浓缩功能低下。钙、粘蛋白和尿酸排出增加，导致尿中 晶体胶体关系改变。有报告接触镉者肾结石发生率较高，可能与此有关。(五)免疫功能低下镉可抑制机体免疫功能、干扰免疫球蛋白的生成与正常 的排列结构。(六)贫血主要由于红细胞脆性增加而大量破坏所致，临床上可出现中度贫 血。当含镉工业废水污染外界环境，使饮食摄入镉过量增加，可引起生活性镉 中毒。日本发现的骨痛病即属此类。初起时为腰痛，下肢肌肉痛，步行
6、觉疲劳， 以后下肢疼痛加剧，以致上下梯级困难，呈特有摇摆步态(因股内旋肌痉挛所致)； 由于骨质疏松，可发生病理性骨折，并可引起骨胳变形、变短，因周身骨痛而 卧床不能行动。皮肤有特殊色素沉着。此病起因是镉损害肾小管吸收功能，使 钙、磷排出增加；同时又对胃肠粘膜产生刺激，使之发生炎症以至萎缩，对矿 物盐类的吸收减少，因而出现骨的改变。工业上接触镉亦可能引起骨胳的病变， 但程度没有如此严重。 铅及其化合物 中毒表现：根据发病情况可分急性和慢性中毒，根据接触情况可分职业性中毒和生活 性中毒。主要靶器官是血液、神经、消化系统及肾脏。一、急性中毒较少见，多因误服大量铅化合物所致，如服含铅药物(中药偏 方)
7、治疗癫痫、堕胎，及含铅的锡壶饮酒等。成人一次口服醋酸铅 2-3g 可致中 毒，致死量约为 50g；铬酸铅致死量小于 1g。误服黄丹(氧化铅)15.6g 曾发生中 毒。口服樟丹(三氧化二铅)约 220mg/d，历时 20d，总量约 5g 曾引起中毒。中毒后口内有金属味、流涎、恶心、呕吐、便秘或腹泻、阵发性腹绞痛、 血压升高。严重者出现痉挛、抽搐、瘫痪、高热、谵妄、昏迷和循环衰竭。此 外，可有中毒性肝、肾损害和溶血性贫血。个别患者可发生麻痹性肠梗阻、消 化道出血等症状和体征。二、慢性中毒多见于职业性铅中毒。因铅吸收程度不同可有不同的临床表 现。(一)神经系统1.中枢神经系统神经衰弱综合征常见于铅中
8、毒早期，表现为头昏、头痛、 失眠、健忘、烦躁、易兴奋等，小儿可出现多动症。但在中毒较明显时可有忧 郁、好孤僻等抑郁症状。职业接触较高浓度铅的工人中，可见某些行为功能的改变。儿童严重铅中毒可 影响智力发育。 铅中毒性脑病：为严重的铅中毒，我国目前已属罕见。发病前常有顽固的头痛，之后出现贪睡、呕吐、视力模糊、肌肉痉挛、意识模糊，可出现脑水肿的体征， 检查可见脑压增高，脑脊液中铅含量、白细胞及蛋白量稍增多。2.周围神经最严重的典型表现是由桡神经损害引起的腕下垂，此外是伸肌 无力，但国内目前甚难见到。在许多中度及重度中毒病例常见到明显的四肢无 力、两手握力减退。此外，少数患者有局部性的皮肤触觉、痛觉减
9、退，驱铅治 疗后可恢复。 亚临床表现是正中神经、尺神经等的运动及感觉的传导速度减慢。(二)造血系统如前所述，铅能干扰血红素的合成，其结果是引起血 ALAD 活性受到抑制，红细胞游离原卟啉和锌卟啉升高，尿中 氨基酮戊酸和粪卟 啉排出增加，外周血出现点彩红细胞和网织红细胞。严重者可发生贫血，一般 见于中度中毒。白细胞与血小板一般无明显异常。(三)消化系统较早出现的是口内金属味，食欲减退，其次是便秘或便秘与 腹泻交替、腹隐痛。铅线已很少见到。典型症状是腹绞痛，其病理基础是肠道 的强直性痉挛。发作前常有多天的顽固性便秘及腹隐痛。绞痛部位大多在脐周 的中腹部及其附近，呈阵发性，每次约 10-20min
10、至 1-2h。发作时肠鸣音可消失， 排气也停止。可伴有恶性呕吐。腹部触诊平坦柔软，无固定的压痛点，也没有反跳痛或 肌卫。用力揿住腹痛部位，绞痛稍减。部分病例的立位腹部 X 线片，可见肠道 充气。个别铅绞痛类似胆绞痛，绞痛时常面色灰白、脉搏减慢，可有低热或轻 度白细胞增高。血压常升高，主要是收缩压升高，眼底动脉有痉挛现象，经积 极的驱铅治疗可以逐步消失。慢性铅中毒严重并长期存在时，肝脏可逐步肿大，质硬，有压痛。职业铅 接触人群精氨酸酶活性发生改变。4.肾脏慢性铅中毒时主要损伤肾小管功能。轻度铅中毒性肾病临床上无症状体征而仅有化验异常。最早是尿沉淀中可找到含有铅包涵体的肾小管上皮细 胞，但接触铅而
11、未中毒者亦可阳性。最能反映肾病者是肾功能异常。早期可见 有效肾血浆流量及内生肌酐清除率、肾小球过滤率降低。这些变化在驱铅治疗 后可以恢复。血肌酐及非蛋白氮很少异常，仅病情严重时增高，并可见 PSP 排 泄率下降和蛋白尿等。由于肾间质纤维化及铅毒性血管痉挛等变化，肾血管的阻力增加，可出现 难以恢复的肾性高血压。5.其他 (1)生殖系统早期文献中，接触高浓度铅的女工有不孕，易流产、胎儿异常 等，男工则有性机能减退、精子减少或异常等。染色体异常则阳性和阴性结果 皆有。有可能由于方法、对象和中毒剂量不同所致。铅可通过胎盘进入胎儿体 内发生危害已为公认。(2)循环系统有调查认为铅接触工人心电图异常发生率
12、高于对照组。铅绞痛 时血压升高，但属暂时性。近年来较多人认为铅不直接引起高血压，大多数继发于铅中毒性肾病。 (二)慢性铅中毒1.轻度中毒除尿铅量增高外，有乏力、肢体酸痛、口内金属味、腹胀、腹 部隐痛、便秘、头晕、头痛、睡眠障碍等症状。化验指标有尿 氨基酮戊酸 (ALA)增高，粪卟啉阳性或点彩红细胞(或碱粒红细胞)增多。2.中度中毒除轻度中毒的临床表现外，至少具有下列表现之一；腹绞痛， 贫血，感觉型多发性神经炎或伸肌无力。3.重度中毒除中度中毒的临床表现外，尚有铅麻痹或铅中毒性脑病。 汞及其化合物 中毒表现：一、急性中毒(一)职业性中毒主要发生于短期内吸入高浓度汞蒸气之后。文献报道接触 空气中浓
13、度大约 1-3mg/m3 数小时即可发病。急性中毒临床表现特点是起病急 骤，有头痛、关昏、乏力、失眠、多梦、低或中等度发热等神经系统及全身症 状；明显的口腔炎及胃肠症状，表现为口内金属味，以磨牙部位最为明显的牙 龈红肿、胀痛、糜烂、出血、牙根松动、龈袋积脓、流涎带腥臭味，以及食欲 不振、恶心、腹痛、腹泻、水样便或大便带血等；部分病人可于发病 1-3d 后出 现红色斑疹、丘疹，以躯干及四肢为多，有融合倾向；少数严重病人可发生间 质肺炎，此时呼吸道症状更为明显，有胸痛、咳嗽、呼吸增快，甚至呼吸困难 及紫绀，胸透两肺下部可见模糊阴影；尿汞增高，并可能有蛋白及肝肿大。(二)生活性中毒主要因误服汞盐如升
14、汞等引起。升汞在胃肠内很快引起急 性胃肠炎，吸收后经肾脏和结肠排出而引起肾损害和结肠炎。1.急性腐蚀性胃肠炎开始出现剧烈恶心、呕吐和上腹疼痛，并有口腔炎症 状。口腔、咽喉灼痛，甚至粘膜坏死，严重者可发生喉头水肿。2-3d 后，出现 腹痛、腹泻，排出粘液或血等结肠炎症状。严重者出现胃肠穿孔而引起弥温性 腹膜炎。由于脱水及内脏血管扩张，可能引起休克，但恢复较易。如因中毒性 心肌炎而引起循环衰竭，则恢复比较困难。可溶性汞盐经消化道进入对人毒性最大者为硝酸汞，致死量约为 0.05- 0.25g；氯化高汞的致死量为 1-2g；氯化亚汞的毒性为升汞的 1/10。2.坏死性肾病一般在中毒后 4-10d 发生
15、，严重者 1-2d 即可出现。升汞能破 坏近曲小管和肾小球，造成肾小管上皮细胞坏死脱落。初期表现为腰痛，出现 少尿或无尿期，尿中有蛋白、管型和血。可能引起尿毒症及酸中毒。经 1-2 周， 随着肾脏病变的逐渐恢复而出现多尿期，此时可能引起水及电解质平衡的紊乱。3.汞毒性肺炎儿童因意外接触金属汞蒸气可出现汞毒性肺炎。是由于金属 汞在居室内加温，儿童吸入大量汞蒸气所致。主要表现为间质性肺炎，可导致 严重呼吸困难而死亡。二、慢性中毒职业中毒主要是慢性中毒，精神神经障碍(易兴奋及汞性震颤为主)和口腔炎是慢性中毒最明显的症侯群。(一)精神神经症状早期主要是功能性的，表现为一般的神经衰弱综合征， 以多梦及记
16、忆力减退较明显，然后兴奋性增高、情绪不稳定、不安、失眠或淡 漠、胆怯等。植物性神经功能失调，流涎及出汗增多，有明显的皮肤划痕征， 肌震颤首先见于眼睑、舌和手指，初期极为细微，每秒约 5-8 次，被人注意或 情绪激动时更明显，睡眠时停止。严重时震颤加剧，累及手腕，使精细动作如 书定等困难。舌粗大震颤引起口吃。国内所见病例都较为早期，故没有发展到 下肢及全身震颤。震颤主要由于皮质细胞不断受汞作用而疲惫，皮质与视丘下 部之间的正常调节障碍；或认为由于运动神经元受损，使肌张力改变，以至联 合运动障碍。部分患者有肢体麻木感及感觉异常，但典型的多发性神经炎少见。(二)口腔病变汞吸收后经唾液腺排出，与口腔内的硫化物结合，形成具有 强烈刺激作用的硫化汞，常引起口腔炎。初期出现口内金属味、牙龈酸胀及流 涎增多，以后牙龈肿胀出血，口腔粘膜充血、溃疡。严重者牙根松动，甚至牙 齿脱落。在口腔卫生较好情况下，牙龈边缘由硫化汞颗粒排成的蓝黑色汞线己 不常见到。(三)其他部分病人有胃纳减退、恶心及月经失调等症状。少数严重者有性 欲减退或肾脏受损害，出现肾病综合征。国外报道，眼晶体前出现灰棕色或
