外科学期末考试复习提纲

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1、外科学期末考试复习提纲外科学期末考试复习提纲 外科总论外科总论 1. 无菌术无菌术 是指针对微生物及感染途径所采取的一系列预防措施，其中包括灭菌法、消毒法、操作规则及管理制度。 灭菌灭菌是指杀灭一切活的微生物。常用灭菌法包括常用灭菌法包括 高压蒸汽灭菌法：这是手术用品灭菌最常用最可靠是方法。高压蒸气灭菌器可分为下排气式和预真空式两类。高压蒸气灭菌法多用于一般能耐受高温的物品，如金属器械、玻璃、搪瓷、敷料、橡胶类、药物等灭菌； 煮沸灭菌法：常用的有煮沸灭菌器。但一般铝锅洗去油脂后，也可作煮沸灭菌用。本法适用于金属器械、玻璃及橡胶类等物品，在水中煮沸至高无上 1000C 后，持续 1520 分钟，

2、一般细菌可被杀灭，但带芽胞的细菌至少需要煮沸 1 小时才能杀灭； 火烧法，用于紧急情况下使用的器械。消毒法包括药液浸泡消毒法和甲醛蒸汽熏蒸法。 消毒消毒是指灭病原微生物和其他有害微生物，但不要求清除或杀灭所有微生物。常用的消毒法：常用的消毒法： 药液浸泡消毒法：锐利器械、内腔镜等不适于热力灭菌的器械，可用化学药液浸泡消毒。 1:1000 新洁尔灭溶液，浸泡时间为 30 分钟，常用于刀片、剪刀、缝针的消毒。 70酒精，浸泡 30 分钟，用途与新洁尔灭溶液相同。 10甲醛溶液，浸泡时间为 30 分钟，适用于输尿管导管、塑料类、有机玻璃的消毒。 2戊二醛水溶液，浸泡 1030 分钟，用途与新洁尔灭溶

3、液相同，但灭菌效果更好。 1:1000 洗必泰溶液，抗菌作用较新洁尔强。 甲醛蒸气熏蒸法 2.电解质平衡电解质平衡,诊断及治疗 电解质平衡电解质平衡是由神经内分泌系统调节的，两系统共同作用于肾，调节水及电解质的吸收及排泄，从而达到电解质的平衡。分为水和钠的代谢紊乱，钾异常。水和钠代谢紊乱水和钠代谢紊乱 等渗性缺水 水钠成比例丧失，血清钠在正常范围，细胞外液渗透压在正常范围 针对细胞外液量减少，用平衡盐溶液或等渗盐水尽快补充血容量，消除原发性病因 低渗性缺水 水和钠同时缺失，但缺水少于缺钠，故血清钠低，细胞外液呈低渗 积极处理致病原因，采用含盐溶液或高渗盐水滴注高渗性缺水 水和钠同时缺失，但缺水

4、多于缺钠，故血清钠高，细胞外液呈高渗 及早去除病因，不能口服的病人静注 5%葡萄糖或0.45%氯化钠，补充已丧失的体液。 水中毒 集体入水量超过排水量，水分潴留体内，引起血液渗透压下降和循环血量增多 立即停止水分摄入，排除体内多余水分，程度严重者使用利尿剂 钾异常钾异常 低钾血症 血钾正常值为 3.5-5.5m mol/L 低于此值表示有低血钾症 尽早治疗造成低钾血的病因，以减少和中止钾的继续丧失。补钾量参考血钾降低程度，每天补钾 40-80mmol（补 KCl 3-6g） 高钾血症 血清钾超过 5.5mmol/L 时，称高钾血症 停用一切含钾药物或溶液,降低血清钾浓度:使钾离子暂时进入细胞内

5、；应用阳离子交换树脂；透析疗法 钙的异常钙的异常 低钙血症 血清钙测定低于 2mmol/L 纠正原发疾病，同时用 10%葡萄糖酸钙或 5%氯化钙静注 高钙血症 血清钙高于 45mmol/L，主要发生于甲状旁腺功能亢进，其次是骨转移性癌 静脉注射硫酸钠可能使钙经尿排出 3.休克休克：概念概念 是机体遭受强烈的致病因素侵袭后，由于有效循环血量 锐减，机体失去代偿，组织缺血缺氧，神经-体液因子失调的一种临床症候群。其主要特点是：重要脏器组织中的微循环灌流不足，代谢紊乱和全身各系统的机能障碍。简言之，休克就是人们对有效循环血量减少的反应，是组织灌流不足引起的代谢和细胞受损的病理过程。多种神经-体液因子

6、参与休克的发生和发展。 分类分类 低血容量休克 急性大量出血（如上消化道出血，肝脾破裂 、官外孕及外伤性大出血等）引起，临床上称为失血性休克。大量血浆丧失（如严重烧伤时）引起，临床上称烧伤休克，主要由于大量血浆样体液丧失所致。脱水（如急性肠梗阻、高位空肠瘘等）引起。由于剧烈呕吐，大量体液丢失所致。严重创伤（如骨折、挤压伤、大手术等）引起，常称为创伤性休克，除主要原因为出血外，组织损伤后大量体液渗出，分解毒素的释放以及细菌污染，神经因素等，均是发病的原因。 感染性休克（又称中毒性休克） 由于严重的细菌感染（如败血症，阻塞性胆管炎及腹膜炎等）引起，多见于严重的革兰氏阴性杆菌，也可见于革兰氏阳性菌，

7、以及霉菌，病毒和立克次体的感染。临床上按其血液动力学改变分为低排高阻型（低动力型、心输出量减少、周围血管收缩）和高排低阻型（高动力型、心输出量增加，周围血管扩张）两类型。低排高阻型休克在血液动力学方面的改变，与一般低血容量休克相似，高排低阻型休克的主要特点是血压接近正常或略低，心输出量接近正常或略高，外周总阻力降低，中心静脉压接近正常或更高，动静脉血氧分压差缩小等。 （前两种外科最常见） 心源性休克 由于急性心肌梗塞，严重心律失常，心包填塞、肺动脉栓塞等引起，使左心室收缩功能减退，或舒张期充盈不足，致心输出量锐减。 神经源性休克 由于剧烈的刺激（如疼痛、外伤等） ，引起强烈的神经反射性血管扩张

8、，周围阻力锐减，有效循环量相对不足所致。 过敏性休克 某些物质和药物、异体蛋白等，可使人体发生过敏反应致全身血管骤然扩张，引起休克 外科常见的休克外科常见的休克多为低血容量休克，尤其是创伤性休克，其次为感染性休克，在外科病人中多由于化脓性胆管炎、弥漫性腹膜炎、绞窄性肠梗阻及烧伤败血症等引起病理生理变化 微循环变化微循环变化 微循环收缩期：当循环血量锐减时，血管内压力下降，主动脉弓和颈动脉窦的压力感受器反射性使延髓心跳中枢、血管舒缩中枢和交感神经兴奋，作用于心脏、小血管和肾上腺等，使心跳加快提高心排出量，肾上腺髓质和交感神经节后纤维释放大量儿茶酚胺，使周围皮肤、骨骼肌）和内脏（肝、脾等）的小血管

9、和微血管的平滑肌（包括毛细血管前插约肌）强烈收缩，动静脉短路和直接通道开放。结果是微动脉的阻力增高，毛细血管的血流减少，静脉回心血量尚可保持，血压仍维持不变。脑和心的微血管 a 受体较少，故脑动脉和冠状动脉收缩不明显，重要生命器官仍得到较充足的血液灌流。由于毛细血管的血流减少，使血管内压力降低，血管外液体进入血管内、血量得到部分补偿。微循环收缩期，就是休克的代偿期。 微循环扩张期：当微循环血量继续减少，微循环的变化将进一步发展。长时间的、广泛的微动脉收缩、动静脉短路及直接通道开放、使进入毛细血管的血量继续减少。由于组织灌流不足，氧和营养不能带进组织，出现了组织代谢紊乱，乏氧代谢所产生的酸性物质

10、（如乳酸、丙酮酸等）增多，又不能及时移除，使毛细血管前括约肌失去对儿茶酚胺的反应能力。微动脉及毛细血管前括约肌舒张。但毛细血管后小静脉对酸中毒的耐受性较大，仍处于收缩状态，以致大量血液滞留在毛细管网内，循环血量进一步减少。毛细血管网内的静水压增高，水分和小分子血浆蛋白渗至血管外，血液浓缩、血液粘稠度增加。同时，组织缺氧后，毛细血管周围的肥大细胞受缺氧的刺激而分泌出多量的组织胺。促使处于关闭状态的毛细血管网扩大开放范围，甚至全部毛细血管同时开放。这样一来，毛细管容积大增，血液滞其中，使回心血量大减，心排出量进一步降低，血压下降。 微循环衰竭期：滞留在微循环内的血液，由于力血液粘稠度增加和酸性血液

11、的高凝特性，使红细胞和血小板容易 发生凝集，在毛细血管内形成微血栓，出现弥散性血管内凝血，使血液灌流停止，加重组织细胞缺氧，使细胞内的溶酶体崩解，释放出蛋白溶解酶。蛋白溶解酶除直接消化组织蛋白外，还可催化蛋白质形成各种激肽，造成细胞自溶，并且 损伤其他细胞，引起各器官的功能性和器质性损害。中毛细血 管的阻塞超过 1 小时，受害细胞的代谢即停止，细胞本身也将死亡。 内脏器官继发性损害内脏器官继发性损害 在严重休克时，可出现多种内脏器官功能衰竭现象，称为多系统器官衰竭。发生的原因乃微循环障碍所造成。内脏器官继发性损害的发生，与休克的原因和休克持续时间久暂有密切关系 肺 弥散性血管内凝血造成肺部微循

12、环栓塞，缺氧使毛细血管内皮细胞和肺泡上细胞受损。血管壁通透性增加，血浆内高分子蛋白成分自血管内大量渗出，造成肺间质性水肿，继而造成肺泡内水肿。随之红细胞也能进入肺间质的肺泡内，肺泡上皮受损后，肺泡表面活性物质生成减少使肺泡内液一气界面的表面张力升高，促使肺泡萎缩，造成肺不张，肺泡内有透明膜形成。 肾 休克早期循环血量不足加上抗利尿激和醛固酮分泌增多，可产生肾前性少尿。如果休克时间短，经输液治疗血压恢复后，肾功能多能恢复。若休克持续时间长，肾缺血超过 3 小时，可发生肾实质的损害，严重时并发急性肾功能衰竭。休克并发的急性肾功衰竭，除主要由于组织血液灌流不足外，与某些物质（如血红蛋白，肌红蛋白沉积

13、于肾小管形成管型的机械性堵塞，以及毒性物质对肾小管上皮细胞 的损害亦有关 心 冠状动脉灌流量的 80发生于舒张期。冠状动脉的平滑肌以 -受体占优势。在休克代偿期，虽然体内有大量儿茶酚胺分泌，但冠状动脉的收缩却不明显，故心脏的血液供应无明显减少。进入休克抑制期，心排出量和主动脉压力降低，舒张期血压也下降，可使冠状动脉灌流量减少，心肌缺氧受损，造成心功能不全。此外、低氧血症，代谢性酸中毒及高血钾，也可损害心肌。心脏微循环内血栓，可引起心肌局灶性坏死，进一步发展为心力衰竭。 肝脏及胃肠 休克时，内脏血管发生痉挛，肝脏血流减少，引起肝脏缺血、缺氧、血液淤滞，肝血管窦和中央静脉内微血栓形成，造成肝小叶中

14、心坏死，甚至大块坏死，使肝脏受损。肝脏代谢和解毒功能不全，导致肝功能衰竭。胃肠道缺血、缺氧，引起粘膜糜烂出血，肠粘膜屏障碍功能受损 脑 休克时，因动脉压过低致脑血流量降低。脑内小动脉的平滑肌的舒缩，受着血液二氧化碳分压和酸碱度变化的影响。当二氧化碳分压升高或酸碱度值降低时，脑血流量增加。 然而，这种调节机能要有一定的心排出量和平均动脉压才能起作用。因此，持续性低血压中引起脑的血液灌流不足，使毛细血管周围胶质细胞肿胀，同时由于毛细血管通透性升高，血浆外渗至脑细胞间隙，引起脑水肿和颅内压增高。 临床表现临床表现 休克代偿期 由于机体对有效循环血容量减少的早期有相应得代偿能力，病人的中枢神经系统兴奋

15、性提高，交感-肾上腺轴兴奋。表现为精神紧张、兴奋或烦躁不安、皮肤苍白、四肢厥冷、心率加快、脉压减小、呼吸加快、尿量减少等。 休克抑制期 表现为病人神情淡漠、反应迟钝，甚至可出现意识模糊或昏厥；出冷汗、口唇肢端发绀；脉搏细速、血压进行性下降。严重时，全身皮肤、粘膜明显发绀，四肢厥冷，脉搏摸不清、血压测不出，尿少甚至无尿。 （见书 P47 表 6-1） 4.麻醉方法麻醉方法分类，各种局麻药的限量，中毒与过敏反应的表现及治疗原则： 临床麻醉分类临床麻醉分类：一般分为全身麻醉（吸入全身麻醉，静脉全身麻醉） ；局部麻醉（表面麻醉、局部浸润麻醉、区域阻滞、神经阻滞） ；椎管内麻醉（蛛网膜下腔阻滞（腰麻）

16、、硬脊膜外腔阻滞（硬膜外麻醉） ，骶管阻滞） ；复合麻醉；基础麻醉。除临床麻醉外，重症检测与治疗、急救与复苏，疼痛治疗等都属于麻醉范畴。 常用局麻药及其限量常用局麻药及其限量：（P93 表 8-6） 普鲁卡因：适于浸润麻醉，浓度 0.5%，成人限量 1g/次 丁卡因：适于表面麻醉，常用浓度 1%-2%，滴眼浓度 0.5%-1%，成人一次限量表面麻醉 40mg，神经阻滞 80mg 利多卡因：用于各种麻醉方法，常用浓度 0.25%-0.5%，表面麻醉 2%-4%，神经阻滞 1%-2%，成人一次限量表面麻醉 100mg，神经阻滞、浸润麻醉 400mg 布比卡因：神经阻滞浓度 0.25%-0.5%，适于分娩镇痛。常用浓度 0.125%，成人一次限量 150mg 毒性反应毒性反应： 表现：轻度毒性反应时，病人常出现嗜睡、眩晕、多语、寒战、惊恐不安和定向障碍等症状。如果继续